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目的：复制“慢性支气管炎”模型大鼠,并同时给予治疗组小承气汤治疗,选取时间点,同步观察模型组和治疗组大鼠的肺肠组织中的转化生长因子(TGF-β1)和受体(TGF-βRI)表达水平,以及表皮生长因子(EGF)和受体(ErbB3)表达水平,探索“肺病治肠”的药物干预机制。方法：取体重180-220g健康SD大鼠,雄性,共80只。按体重随机分成空白对照(30只)、模型组(30只)、治疗组(20只)。模型组采用改良烟熏法,复制“慢性支气管炎”模型。治疗组大鼠于造模后20天进行灌胃治疗,选用小承气汤,每天1次。模型组、空白组随机抽出10只,在造模开始后第20天、第50天、第70天处死；治疗组随机抽出10只,分别在造模后第50天和第70天处死。并在动物处死后当天,取相应标本检测：左肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠,在光镜下观察病理形态学改变；对肺和结肠进行免疫组化染色,测量TGF-β1、TGF-βRI、Smad3、EGF、ErbB3表达水平。结果：1.病理形态学观察：造模后20天,解剖的模型组10只大鼠肺组织均出现支气管上皮细胞广泛地变性、坏死、脱落,局部支气管粘膜伴有炎症细胞浸润；2只大鼠结肠组织局部充血水肿,病灶肠壁上皮细胞变性、坏死,可见炎细胞浸润,少部分大鼠肠组织黏膜曾广泛地糜烂,表明此时肺部病变已经申入到肠组织；造模后50天,解剖的模型组10只大鼠肺组织均可见到肺组织结构的病理形态学改变,支气管上皮细胞曾显广泛地变性、坏死、脱落,伴大量炎细胞浸润,少部分大鼠支气管管腔有炎性渗出,部分还伴有浆膜层出现炎细胞浸润、渗出,肺间质细胞结构排列紊乱,呈纤维化改变,伴有少量的纤维修复细胞；70%的大鼠结肠组织结构有病理形态学的明显改变,光镜下可发现多处小灶性糜烂性病理灶,位于组织浅表处,上皮细胞变性、坏死、脱落,有炎细胞浸润。腺体结构不规则,有黏膜和黏膜下炎细胞浸润；造模后70天,解剖的模型组10只大鼠肺组织均出现病理形态学改变,支气管上皮细胞曾显广泛地变性、坏死、脱落,伴大量炎细胞浸润,肺间质内有炎细胞浸润,40%的大鼠肺间质结构紊乱,呈纤维化改变,可见气管腔内炎性渗出内有纤维修复细胞；100%大鼠的结肠组织全部出现病理形态学改变,肠黏膜多小灶性糜烂性病理灶并伴隐窝小脓肿,部分表现为灶性上皮细胞变性、坏死、脱落,腺体结构不规则,有黏膜和黏膜下炎细胞浸润和组织内纤维结构紊乱。造模后20天、50天、70天,胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠标本未见异常病理形态学改变。造模后第50天、第70天,治疗组大鼠肺组织结构清晰、完整,上皮细胞排列整齐未见脱落,肺气管、支气管未见炎细胞浸润；胃、肠组织,表面完整光滑,细胞排列完整清晰整齐,上皮细胞完整连续,腺体细胞排列规则,黏膜、固有膜内血管、纤维结构正常,无炎细胞浸润2.免疫组化：模型组与空白组比较：造模后第20天,模型组大鼠肺组织TGF-β1、TGF-βRI、Smad3、EGF、ErbB3表达升高；肠组织TGF-β1、EGF表达升高,Smad3表达显著升高(p<0.05或p<0.01)。造模后第50天,模型组大鼠肺组织TGF-βRI、ErbB3表达升高,TGF-β1、Smad3、EGF表达显著升高;肠组织TGF-βRI表达升高,TGF-β1、Smad3、EGF、ErbB3表达显著升高(p<0.05或p<0.01)。造模后第70天,模型组大鼠肺组织Smad3表达升高；肠组织ErbB3、TGF-βRI表达升高,TGF-β1、EGF表达显著升高(p<0.05或p<0.01)。治疗组与模型组比较：造模后50天,治疗组大鼠肺组织TGF-β1、TGF-βRI、Smad3、表达降低；肠组织EGF、ErbB3表达降低(p<0.05)。造模后70天,治疗组大鼠肺组织EGF、ErbB3表达降低,TGF-β1、TGF-βRI、Smad3、EGF、ErbB3表达明显降低；肠组织TGF-β1、TGF-βRI、Smad3、EGF、ErbB3表达降低,EGF、ErbB3表达明显降低(p<0.05或p<0.01)。结论：1.慢性的肺部疾病容易引起大肠的病理改变,但“肺病及肠”是一个慢性病理传变过程,本次实验研究发现：肺部的病变引起肠道的病变发生大约需要50天。2.“肺病及肠”的病理传变过程与转化生长因子(TGF-β)、通道蛋白smad3及表皮生长因子(EGF)有关。TGF-β1、EGF可能是“肺病及肠”的物质基础之一；TGF-β1/Smad3形成的信号通路系统,可能是“肺病及肠”病理传变的信号通路之一。3.本次实验研究发现,在给予治疗组小承气汤治疗后,在50天左右其肺、肠组织的TGF-β、smad3、EGF等表达明显下降,表明治疗有效。4.小承气汤主要功效是攻下通腑,作用的靶器官是肠道。治疗组肺组织TGF-β、smad3、EGF等炎症介质表达下降出现在“肺病及肠”病理传变所需的大致时间点,本次实验研究表明,治疗组肺部病变的改善和肠道病变的好转可能有关。5.小承气汤“肺病治肠”的药物干预机制可能和降低肺、肠组织的TGF-β、 smad3、EGF等炎症介质的表达有关。