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1、目的：（1）本研究回顾性分析了2008年5月~2011年12月，解放军总医院老年病房的28例木糖氧化无色杆菌所致医院获得性肺炎(HAP)患者的临床特点、药物敏感结果、治疗方法，为临床合理应用抗菌药物提供参考。（2）应用多位点序列分型（MLST）对临床分离菌株进行分子流行病学研究，得出等位基因型（Alleletype）和序列型（Sequence type；ST）。（3）结合木糖氧化无色杆菌的耐药表型并检测该菌的整合子，寻找整合子可变区的耐药基因。2、方法：（1）收集28例木糖氧化无色杆菌所致老年患者HAP病例的一般情况、既往使用抗生素的种类、基础疾病、临床表现、药敏结果及预后等，寻找易感因素，明确所致感染的临床特点及预后情况。（2）访问PubMLST数据库，通过聚合酶链式反应（PCR）技术扩增7对管家基因，得出所有菌株的等位基因型和ST分型。（3）通过PCR确定I、II、III类整合子在木糖氧化无色杆菌中的分布情况,对整合酶阳性菌株进一步检测整合子的可变区，分析可变区基因盒与耐药表型之间的联系。3、结果：（1）本院发生的木糖氧化无色杆菌所致老年患者HAP均发生在有基础疾病的患者，发病前体内留置导管史较多（26/28例）。60.7%（17/28例）患者发热，89.3%（25/28例）中性粒细胞百分比升高，85.7%（24/28例）C-反应蛋白（CRP）升高，但白细胞升高者仅占32.1%（9/28例）；斑片状渗出影（94.2%，27/28例）为患者胸片主要表现；分离菌对氨基糖甙类药物耐药率较高。对复方新诺明、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制药较为敏感。初始治疗药物主要为碳青霉烯类（46.4%）、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制药（42.8%）、喹诺酮类（42.9%），30d死亡4例（14.3%）。（2）15株有12个ST分型，其中新发现的有11个。15株木糖氧化无色杆菌中均检出blaOXA-114基因，经测序后发现blaOXA-114q基因8株，blaOXA-114r基因3株，blaOXA-114h基因3株和blaOXA-114t基因1株。（3）15株木糖氧化无色杆菌均含有I类整合子。I类整合子可变区有4种不同片段的扩增阳性产物。2株534bp条带为aadB，对氨基糖甙类抗菌药物耐药。1株993bp的条带为耐药基因盒dfrA17和aacA4，分别对甲氧苄啶类和氨基糖甙类抗菌药物耐药。11株有1326bp条带为耐药基因盒aadB和aadA2，均对氨基糖甙类抗菌药物耐药。1株2220bp的条带为aac(6’)-II、aadB、blaPSE-1，对氨基糖甙类和β内酰胺类抗菌药物耐药.结论：（1）木糖氧化无色杆菌所致老年患者HAP临床表现多不典型，中性粒细胞比例及CRP升高敏感性较高，胸部X线多以斑片状渗出影为主要征象，复方新诺明、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制药对该菌较为敏感。（2）ST分型为N8的两株菌中，均对氨基糖甙类、头孢菌素类、喹诺酮类、碳氢酶烯类药物高度耐药。因此在今后临床工作中应对出现的ST=N8的菌株给予高度重视。blaOXA-114-like基因存在于本组所有菌株中，并且该基因在木糖氧化无色杆菌中显示出了多样性。（3）整盒子可变区结构分析中发现6个不同的耐药基因盒，绝大多数耐氨基糖甙类药物基因盒，介导对氨基糖苷类药物耐药。