艾滋病病毒对细胞的感染是依靠HIV包膜糖蛋白gp120与被感染的T细胞表面受体CD₄V₁V₂的高度保守的结合实现的，且被感染的细胞表面会出现HIV的gp120。据此，本研究利用CD₄V₁V₂基因取代绿脓毒素基因中编码细胞结合功能区Domain Ⅰ的基因，而保留绿脓毒素中起转膜作用的Domain Ⅱ和抑制细胞蛋白合成延伸的Bomain Ⅲ区的基因，在E.coli中表达出CD₄V₁V₂-PE40融合蛋白。体外活性实验表明，该融合蛋白对猴艾滋病毒（SIV）感染的T细胞有特异性杀伤作用。另据报道，SIV和HIV一样，在感染T细胞后，T细胞表面同样产生与CD₄V₁V₂结合的gp120，因此，CD₄V₁V₂-PE40对HIV和SIV感染的细胞同样具有杀灭作用。 另一方面，很多高免疫反应的疾病中都发现有白细胞介素-2受体（IL-ZR）阳性细胞的浸润和聚集，如：移植排斥，自身免疫性甲状腺病，Ⅰ型糖尿病，类风湿性关节炎，克隆氏病等，成人T淋巴细胞白血病（ATL）细胞和HIV感染的细胞表面也含有丰富的IL-2受体，IL-2受体阳性淋巴细胞在这些疾病的病理过程中起关键性作用。由于IL-2分子同其受体结合的功能区位于N端8-54个氨基酸，因此，我们将IL-2分子中编码其N端前60个氨基酸的基因IL-2（60）同PE40融合起来，在大肠杆菌中表达并纯化出IL-2（60）-PE40融合蛋白，该蛋白对含IL-2受体的细胞有很强的杀伤作用，而对无IL-2受体的细胞则无毒副作用，因此，它有希望成为一种治疗IL-2受体相关疾病如器官移植排斥、T细胞白血病、自身免疫病等的新药。