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目的：本实验基于“脾主肌肉四肢”理论,运用补脾益气药膳干预D-半乳糖致衰老模型大鼠,以期在细胞凋亡层面上探索肌肉衰减综合征(Sarcopenia)发生的可能归因,为药膳延缓Sarcopenia的可能机制提供理论依据,并最终为临床干预Sarcopenia提供安全、有效的护理措施,以改善和提高老年人的生存质量,降低医疗保健成本。材料与方法：选取清洁级3月龄健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠30只,随机分为3组：空白组(YC)、模型组(AM)和药膳组(AD),每组10只。模型组和药膳组腹部皮下注射7.5%D-半乳糖125mg/kg·d-1,空白组腹部皮下注射0.9%生理盐水125mg/kg·d-1,持续6周。造模成功后,药膳组进行4周药膳灌胃(10ml·kg-1·d-1),空白组和模型组给与等体积的米汤干预。最后一次灌胃24小时后,腹腔麻醉,腹主动脉取血,迅速剥离股直肌,通过HE染色镜下观察衰老大鼠股直肌细胞形态结构的变化,Elisa检测血清超氧化物歧化酶(SOD)及股直肌SOD、Caspase-3、Caspase-8的活性,PCR检测股直肌Caspase-3、Caspase-8 mRNA的表达。结果：1.一般指标：AM组和AD组大鼠均出现了衰老的外观特征,体重呈现自然增长趋势,药膳组大鼠变化幅度趋缓。提示：药膳干预能有效改善衰老的外部特征。2.骨骼肌组织切片：光镜下观察YC组大鼠为正常骨骼肌组织学特征,AM组、AD组大鼠均出现不同程度的肌细胞萎缩或退行性改变特征,以AM组变化最为明显,AD组变化较AM组有所改善。提示：造模成功后,再进行药膳干预,可以有效延缓骨骼肌衰老的进程。3.血清学指标：与YC组相比,AM组大鼠血清中SOD活性显著下降(P<0.01)；AD组同AM组相比SOD活性明显升高(P<0.01)。提示：药膳干预可以提高血清SOD活性。4.骨骼肌组织生化指标：与YC组相比,AM组大鼠骨骼肌中SOD、Caspase-3、Caspase-8活性均明显升高(P<0.01)；AD组同AM组相比SOD活性显著升高(P<0.01),Caspase-3、Caspase-8活性显著下降(P<0.01)。提示：药膳干预可以提高骨骼肌组织SOD活性,降低Caspase-3、Caspase-8活性。5.骨骼肌组织分子生物学指标：与YC组相比,AM组大鼠骨骼肌中Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达增加(P<0.05)；AD组同AM组相比Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达显著下降(P<0.01)。提示：药膳干预可以有效逆转C aspase-3、Caspase-8 mRNA表达的趋势。结论：1.药膳干预能够改善衰老模型大鼠的外观表现及骨骼肌病理组织学形态,使之接近正常,从而推断药膳干预对Sarcopenia有良性作用。2.药膳干预能够升高大鼠血清及骨骼肌中SO D活性,进而提高骨骼肌抗氧化能力,减轻氧化损伤,从而延缓骨骼肌衰老。3.药膳干预能够下调骨骼肌细胞凋亡程序中Caspase-3、Caspase-8活性/表达,进而弱化细胞凋亡,延缓骨骼肌衰老。