禾谷类种子萌发后期，在糊粉层细胞完成水解酶的合成与分泌之后，糊粉层细胞会自主有序地发生死亡，这种类型的细胞死亡属于细胞程序性死亡(programmed cell death，PCD)。禾谷类种子的糊粉层细胞已成为研究植物细胞程序性死亡的模式细胞。本论文以小麦糊粉层为研究材料，考察了SO2供体(NaHSO3∶Na2SO3)对糊粉层细胞程序性死亡进程的影响及相关的调节机理。结果表明，经SO2供体处理小麦糊粉层细胞，可明显延缓其细胞程序性死亡的进程，且呈一定的浓度效应。与对照相比，经过不同浓度SO2供体(10、50、100μM)处理糊粉层细胞均可延缓其细胞死亡，其中100μM SO2供体延缓细胞死亡的效果最为显著。100μM SO2供体能延缓糊粉层细胞可溶性蛋白的降解，延缓细胞内蛋白质贮藏液泡(protein storage vacuoles，PSV)的扩大。此外，SO2还能延缓糊粉层细胞DNA降解。研究发现，SO2能显著提高糊粉层细胞硫代谢相关基因TaSultri4;1a、TaSiR、TaOASTL、TaCoA、TaGHPOD表达水平，抑制TaSultri;1，TaAPR基因表达。　　活性氧(Reactive Oxygen Species，ROS)的迸发是糊粉层细胞程序性死亡的一个显著事件，大量的ROS会加快糊粉层细胞的程序性死亡进程。本文对SO2是否作为一种抗氧化信号分子参与调控ROS的水平，进而介导了糊粉层细胞程序性死亡，进行了相关研究。结果表明，SO2可以明显减少程序性死亡进程中的小麦糊粉层细胞内过氧化氢(H2O2)、超氧阴离子（·O2-）等活性氧含量，提高糊粉层细胞内过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)等相关酶活性，上调CAT、APX及SOD酶的基因表达，表明SO2具有抗氧化信号，参与调控小麦糊粉层细胞程序性死亡进程，行使其延长糊粉层细胞存活时间等生理功能。　　硫化氢(Hydrogen Sulfide，H2S)是植物体内继CO、NO的第三种气体信号分子，而SO2供体(NaHSO3∶Na2SO3)在植物细胞中亚硫酸还原酶的作用下生成H2S，本文对SO2是否通过H2S信号通路，调控小麦糊粉层细胞程序性死亡进程，进行了相关研究。H2S处理小麦糊粉层细胞实验结果表明，糊粉层细胞死亡率显著降低，内源H2S及NO的含量明显提高。而在NO清除剂(Carboxy-cPTIO，cPTIO)的条件下，H2S处理的小麦糊粉层细胞死亡率明显上升，其内源H2S含量明显下降，其抗氧化相关基因TaCAT、TaAPX、TaSOD的表达水平均有所下降。SO2处理糊粉层后，内源H2S及NO含量也显著提高，且NO清除剂和SO2处理小麦糊粉层，其内源H2S含量减少，抗氧化基因TaCAT、TaAPX、TaSOD表达水平明显下降。这表明SO2通过H2S信号通路，产生内源NO以及H2S，然后通过内源信号分子调控抗氧化酶相关基因表达，最后延缓小麦糊粉层细胞程序性死亡。　　本文还对H2S调控小麦种子淀粉酶活性的影响进行了研究。结果表明，H2S可以提高β-淀粉酶的活性，并呈一定的剂量效应，与对照相比，不同浓度的H2S供体（0.2、0.4、0.6、0.8、1.0、1.5、2.0 mM）均可以提高β-淀粉酶的活性，其中1.5 mM的H2S供体提高小麦种子β-淀粉酶活性最为明显。进一步研究表明，H2S可以明显提高自由态β-淀粉酶的活性以及结合态β-淀粉酶的活性。与H2S作用类似，0.8 mM SO2也可以明显提高小麦种子结合态β-淀粉酶的活性。　　本文对SO2是否缓解铝胁迫小麦胚根的毒害作用进行了相关研究。结果表明，0.4 mMA1对小麦胚根生长具有明显抑制作用;而且1.0 mM SO2对小麦胚根生长没有明显的毒害作用，SO2可缓解铝胁迫小麦胚根生长的毒害作用。进一步研究表明，SO2可以减少铝胁迫小麦胚根的ROS的积累，缓解铝胁迫小麦胚根膜损伤，减少胚根的铝累积。另外，本论文还对SO2调控铝胁迫小麦胚根的铝诱导基因的表达进行了研究，结果表明，SO2可以明显减少铝诱导基因TaWali1，TaWali2、TaWali3、TaWali5、TaWali6、TaALMT1的基因表达量。综上所述，SO2减少活性氧的积累、提高硫代谢基因的表达、提高淀粉酶的活性，可达到延缓糊粉层细胞的死亡，缓解铝胁迫胚根的生长，从而提高小麦种子萌发及生长。