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背景与目的:流行病学的调查和临床研究提示镁缺乏是帕金森病的发病因素之一,动物实验也证明了镁摄取不足可导致帕金森病。我们的前期研究证实MgSO4不能提高脑脊液中镁离子浓度,所以本研究探讨口服一种对血脑屏障具有高通透能力的化合物-L-苏氨酸镁（Magnesium-L-threonate,MgT）对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）小鼠模型的保护作用。方法:使用C57BL/6J小鼠（雄性,18-22g）,称重后随机分为4组:正常对照组,MPTP模型组（腹注,7d,日一次,30mg/kg）,硫酸镁处理组（口服MgSO4+腹注MPTP）和L-苏氨酸镁治疗组（口服MgT+腹注MPTP,MgT设置0.8、1.2和1.6mM梯度浓度）。通过三个方面评价MgT对MPTP小鼠模型的保护作用:1、神经行为学评价,通过滚轴实验（Rotarod）和旷场实验（Open field test）检测MgT对MPTP注射结束一周后引起的小鼠肢体协调和运动功能障碍的影响;2、多巴胺（Dopamine,DA）神经元定量评价,通过TH免疫组织化学染色,评价MgT对MPTP引起的黑质致密部多巴胺神经元缺失的影响;3、探讨MgT的保护机制,腹腔注射MPTP结束后第1天,小鼠断头取脑,行胶质纤维酸性蛋白抗体（Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP）和小胶质细胞特异性蛋白抗体（Ionized calcium Binding adapter molecule 1,IBa-1）的免疫组织化学染色,评价MgT处置是否改变MPTP小鼠黑质区域的胶质细胞的活性。结果:1、神经行为学评价。滚轴实验:与对照组相比,MPTP模型组小鼠同一转速下滚轴上停留的时间明显减少（减少40.0%,P<0.05）;与模型组相比,MgT（1.2mM）治疗组小鼠同一转速下滚轴上停留的时间明显延长（延长35.6%,P<0.05）。旷场试验:与对照组相比,MPTP模型组小鼠的自主活动总路程和平均速度分别减少37.6%和39.7%,P<0.01;与模型组相比,MgT（1.2mM）治疗组小鼠的自主活动总路程和平均速度分别增加38.5%和50.0%,P<0.01。2、多巴胺神经元定量的评价:与对照组（27.6±7.9）相比,MPTP模型组小鼠黑质致密部TH阳性神经元数量（10.4±5.6）明显减少（P<0.01）;而Mg浓度为1.2mM的MgT治疗组小鼠的黑质致密部区域的TH阳性神经元数目（23.1±6.5）与MPTP组相比升高56.6%,P<0.01。3、胶质细胞活性评价:与对照组相比,MPTP模型组小鼠黑质区域的GFAP和IBa-1阳性细胞数分别升高79.9%和72.1%,P<0.01;与MPTP模型组比较,镁浓度为1.2mM的MgT治疗组小鼠黑质区GFAP阳性细胞减少52.3%（P<0.01）,IBa-1阳性细胞减少79.1%（P<0.01）。结论:1、口服L-苏氨酸镁可以改善MPTP毒性引起的小鼠肢体协调和运动功能障碍,并减轻黑质致密部TH阳性神经元的缺失。2、L-苏氨酸镁可以减弱MPTP引起的小鼠黑质星形胶质细胞（GFAP）和小胶质细胞（IBa-1）标记物的表达,提示L-苏氨酸镁可能是通过抑制胶质细胞活化及炎症反应,减少MPTP毒性引起的小鼠DA神经元的缺失并改善小鼠的肢体协调能力和运动功能障碍。