背景与目的: 我们总结了多年的法医病理学鉴定案例中,发现严重创伤后常规救治5d以上死亡者,主要死因大多为继发的MODS,而原发性损伤大多得到不同程度的修复或痊愈。迄今,严重创伤导致MODS的机制尚未完全阐明,主要有:缺血-再灌注假说、细菌毒素假说、胃肠道假说、炎症失控假说、两次打击假说、微循环障碍假说、代谢改变假说和基因调控假说。其中均未涉及创伤后急性TE缺乏问题。已有报道,重伤可引起TE一定程度的缺乏,Se等TE补充,可减少重伤患者继发SIRS、二次感染及MODS的发生率,缩短住院时间,降低死亡率。提示给予TE补充性治疗可预防MODS的发生。鉴于TE具有诸多重要生理功能,特别是临床上仍未见相应的常规补充。我们推测,重度创伤后引发的机体急性TE缺乏可能成为导致院内感染和MODS发生率高的因素之一。但是,关于严重创伤后TE如何缺乏及其与院内感染和MODS之间关系的研究很少,尚未见相关的实验研究报道。 本课题,旨在模拟人类严重创伤的实际情况,在无麻醉情况下,选择远离重要内脏的肢体建立标准化家兔重伤模型,观察伤后家兔血及内脏组织TE含量及其相关酶和产物的变化规律,以期初步阐释重伤后机体TE变化与MODS和死亡之间的可能相关机制。材料与方法: 建立ISS=22的重伤家兔模型,随机分为重伤组28只和正常对照组6只,其中重伤组有7只家兔分别于伤后4-6d死亡,归为死亡组。重伤组中采血组动物按伤前、伤后12h、36h、60h、6d、9d、14d、20d、28d定时采血,测血Se含量、GPx活性及血清MDA含量,处死组动物伤后12h、60h、6d、14d、28d分批处死,检测血及相关脏器TE及其他相关指标;测脑、心、肝、肺组织中Zn含量及心、肝脏GPx活性、MDA含量。心组织透射电镜观