【摘 要】
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目的探讨SOCS1对α干扰素(IFN-α)抗HBV活性可能存在的影响机制。方法HepG2.2.15细胞以未加IFN-α处理为空白组;以空质粒pcDNA3.1转染的HepG2.2.15细胞为对照组;以pcDNA3.1-S
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目的探讨SOCS1对α干扰素(IFN-α)抗HBV活性可能存在的影响机制。方法HepG2.2.15细胞以未加IFN-α处理为空白组;以空质粒pcDNA3.1转染的HepG2.2.15细胞为对照组;以pcDNA3.1-SOCS1转染的HepG2.2.15细胞为实验组;分别以1,000 IU/ml IFN-α作用于实验组和对照组细胞48h,用化学发光技术检测三组细胞上清液中HBsAg、HBeAg含量;以RT-PCR技术检测HBV DNA和干扰素抗病毒蛋白MxA、PKR和2’-5’OAS的mRNA水平。将HBV核心蛋白表达质粒(pHBc-EGFP)转染HepG2细胞,以RT-PCR法分析SOCS1表达水平。结果研究发现,转染pcDNA3.1-SOCS1重组质粒的HepG2.2.15细胞能够表达SOCS1蛋白;实验组与对照组相比,实验组细胞分泌HBsAg、HBeAg和HBV-DNA量增多;抗病毒蛋白MxA、PKR和2’-5’OAS mRNA表达水平降低。在转染HBV核心蛋白(HBc)表达质粒(pHBc-EGFP)的HepG2细胞中,SOCS1表达水平降低。结论在体外细胞系,SOCS1通过下调抗病毒蛋白MxA、PKR、2’-5’OAS的表达来拮抗IFN-α抗病毒活性;HBV核心蛋白(HBc)可以下调SOCS1表达。SOCS1与HBV核心蛋白(HBc)具有不同的拮抗IFN-α抗病毒活性机制。
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