稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)引起的稻瘟病是水稻的三大病害之一,对水稻的破坏是毁灭性的。目前对该病害的防治策略以培育和利用抗病丰产品种为主,以化学防治为辅。该病原菌由于生理小种极易变异,而且各地的生理小种存在很大的差异,优良的抗病品种很快就会失去其抗性。因此,深入研究病原菌的生长发育,致病机制以及侵染过程中各种结构的作用具有十分重大的意义。近年来,随着稻瘟病菌全基因组序列的公布和遗传转化体系的完善为进一步研究各种致病基因和重要生理功能基因的提供了一个新的平台。同时也能为新型稻瘟病菌的杀菌剂提供新的靶标,为稻瘟病的防治策略提供可靠的理论依据。肌球蛋白是一类线性分子马达,它能利用ATP水解产生的化学能沿着肌动蛋白丝的轨道运动。肌球蛋白Ⅱ为传统肌球蛋白,在肌肉细胞中它为肌肉的收缩提供动力。随着深入地研究,发现肌球蛋白Ⅱ作为细胞骨架广泛存在非肌细胞中,为细胞器运动、细胞质流动、物质运输、胞质分裂、有丝分裂和细胞的极性生长等生理过程提供所需的动力,同时还参与细胞的内吞、分泌、受精、运动和吸收等重要的生理过程。肌球蛋白Ⅱ在非肌细胞各种生命活动过程的不同层次扮演调节者的角色,从简单的细胞间分子信号传递到指引各种向性迁移以及细胞形态改变等高级的调节。在酿酒酵母(Saccharomyces cere visiae)中,Myo2p编码的肌球蛋白V是一类分子马达,其为长形不对称分子,形状如“Y”字。肌动蛋白与“Y”顶端的两个分支结合,沿着一定的轨道运动来运输货物。分泌囊泡、液泡,晚期高尔基体元件、过氧化物酶和有丝分裂纺锤体的极化运输都需要肌球蛋白V的参与,所以Myo2p在酵母的膜泡运输中具有重要的作用。在禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)中,FgMYO2编码肌球蛋白Ⅱ. FgMYO2基因缺失后禾谷镰刀菌的胞质分裂受到了严重地破坏,产生分生孢子的能力显著下降并出现分生孢子畸形现象,产生的毒素明显减少,致病性显著下降,几丁质分布也受到影响。为了明确Myo2在稻瘟病菌中生物学功能,根据酵母Myo2p的序列与稻瘟病菌的基因组序列进行同源比对,鉴定了一个与酵母MYO2同源基因,命名为MoMYO2。序列分析表明,该基因含有5个内含子,其编码区序列为4770 bp,编码1590个氨基酸。在68-782位氨基酸存在一个肌球蛋白特有的MYSc结构域,在783-924位氨基酸含有六个IQ motif,在羧基端含有一个DIL结构域和一个低复杂度区域。根据同源重组原理,采用原生质体转化方法获得了其敲除突变体AMomyo2。生物学性状分析表明,MoMYO2基因敲除突变体的营养生长受到了明显的抑制；对各种细胞壁胁迫和过氧化氢胁迫均表现出低敏感性,对渗透压胁迫的敏感性增强了；丧失了产生分生孢子的能力,附着胞形成的侵染菌丝在寄主细胞内扩展受到明显抑制从而导致致病性降低；更重要的是通过酵母双杂实验验证了MoMYO2与膜泡运输相关基因MoSEC4和MoSEC15相互作用。由此我们可以预测MoMyo2参与了稻瘟病菌的膜泡运输过程。