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目的：通过葛根素合骨肽对兔早期激素性股骨头缺血坏死(Steroid induced Avascular Necrosis of Femoral Head SANFH)的介入治疗,观察其对股骨头坏死区血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth FactorVEGF)表达的影响,客观评价其防治效果,探讨其作用机理,从而为其临床应用提供理论依据。 方法：健康成年的日本大耳白兔 56 只,采用抽签法随机分为 3 组,正常对照组(正常组,10只)、模型对照组(模型组,23只)、葛根素合骨肽介入治疗组(治疗组, 23 只)。适应性喂养 1 周后,采用贺西京造模方法,模型组和治疗组每周2次臀肌注射醋酸泼尼松龙,每只7.5mg/kg,所有动物每周2次臀肌注射青霉素8万u/只、庆大霉素注射液4万u/只以预防感染,每周2次臀肌注射注射西咪替丁注射液0.84mg/kg以保护消化道粘膜。首次注射药物 8周后,每组中采用抽签法随机处死3只兔子,取出双侧股骨头制成病理切片行常规 HE染色,光镜观察组织形态学有坏死改变,则证实造模成功。造模成功后,正常组及模型组每日正常喂养,治疗组正常喂养的同时,于造模成功后 0周进行葛根素合骨肽介入治疗。于治疗6周后处死全部动物,取出双侧股骨头,制成病理切片,进行常规HE染色在光镜下行组织病理学观察和SP法VEGF免疫组化染色在光镜下观察阳性成骨细胞率、阳性软骨细胞率和阳性血管率。 结果：①在造模的第2周,模型组有1只死于中耳炎；在造模的第3周,模型组有 1 只死于消化道溃疡,治疗组有 1 只兔子死于消化道溃疡,1只死于中耳炎 。造模成功后,模型组和治疗组的体重明显低于正常组,治疗组治疗后体重较治疗前有所增加。②造模8周后,正常对照组软骨层较厚,骨小梁较粗大、密集、排列整齐,软骨细胞和骨细胞清晰可见,核大,位于中央,成骨活跃,偶可见空骨陷窝,骨髓内可见增生活跃的骨髓组织,髓腔中破骨细胞数量较少,有大量比例正常的造血细胞 ；模型组及治疗组股骨头软骨层较薄,骨小梁稀疏变细,结构紊乱,部分有断裂现象,空骨陷窝明显增多,软骨下区骨髓几乎完全为脂肪代替,髓腔脂肪细胞增大、增多,造血细胞数量减少。③于治疗6周后,治疗组骨结构形态较模型组有明显恢复,接近正常组；治疗组的 VEGF阳性成骨细胞率、阳性软骨细胞率和阳性血管率明显高于模型组,两组比较差异有显着性意义( P<0.05)。 结论：葛根素合骨肽介入治疗对早期 SANFH有较好的疗效,葛根素合骨肽介入治疗,拮抗了SANFH中VEGF表达的抑制,促进内源性VEGF在坏死股骨头的表达,促进新的血管生成,有效改善股骨头的微循环障碍,促使坏死骨的修复,从而达到有效的防治SANFH。