植物的生长受到诸多环境因素的影响,其中温度和病原微生物皆是影响植物生长发育的重要因素。为适应温度的变化以及病原菌的侵染,植物已形成诸多的机制以应对。CNGC（Cyclic Nucleotide Gated Ions Channel）是一类非选择性的阳离子通道,在拟南芥中CNGC家族成员约有20多个。早期的研究已证实CNGC2和CNGC4负调控拟南芥对Pst DC3000的抗病性,并且CNGC2也负向调控拟南芥的基础和获得性耐热。PAD4（Phytoalexin Deficient4）是植物抗病调控中的重要正向调节因子,PAD4基因缺失的突变体被病原体侵染后植物体内水杨酸（Salicylic Acid）上升水平比野生型低,而CNGC2和CNGC4基因缺失的突变体植物体内SA水平比野生型高。我们在此通过敲除SA抗病通路的关键因子PAD4,对CNGC2和CNGC4所调控的抗病性和耐热性之间的联系进行初步探索。我们利用杂交的方法获得了拟南芥突变体cngc2cngc4、cngc2 pad4、cngc4 pad4以及cngc2 cngc4 pad4。3,3’-二氨基联苯胺（DAB,3,3’-Diaminobenzidine）和台盼蓝（Trypan Blue）的染色结果说明CNGC2和CNGC4缺失引起过氧化氢（H2O2）的累积减少和细胞死亡下降。常温下,PAD4的缺失会回复突变体cngc2和cngc4对致病菌Pst DC3000 22℃的抗性增强,而在28℃下cngc2和cngc4对Pst DC3000的抗性与PAD4无关。cngc2、cngc4与野生型相比在苗期会有严重的矮化表型,而且开花期延后和果荚变短。PAD4的缺失会部分恢复突变体cngc2和cngc4矮化的苗期生长表型,但并不影响其晚花和生殖期表型。突变体cngc2和cngc4在有无热驯化下热处理后存活率较野生型相比显著提升,这些结果表明CNGC2和CNGC4是拟南芥耐热响应的负调控因子。气孔观察表明CNGC2和CNGC4抑制气孔热胁迫下的关闭,而PAD4的缺失会回复cngc2和cngc4耐热性和气孔开度的缺陷。上述结果暗示CNGC2和CNGC4对耐热性的影响可能依赖于抗病性。