背景　　CD36是B类清道夫受体家族中的一种细胞表面蛋白;主要参与脂肪酸;葡萄糖和脂质的代谢;也作为一种小胶质细胞表面受体与β -淀粉样蛋白一起发挥功能参与神经损伤。进一步研究;CD36基因的敲除使小鼠表现出一些分子异常和行为学异常;例如异常的食物摄取、食物偏好和以学习记忆缺失为特征的神经行为学异常等;同时;CD36基因的过表达促使小鼠的血脂中脂肪酸转移酶减少;骨骼肌中脂肪酸的氧化增强;脂肪酸和甘油三酯的循环以及脂肪的储积减少。显然CD36基因不仅参与脂质代谢还可能在神经精神性疾病和神经精神性行为学中发挥重要作用。　　重型抑郁障碍是在基因与环境相互作用下发展而成的常见且复杂的精神性疾病;是目前全世界非致命性疾病的主要负担。以焦虑症和抑郁症为代表的各种精神疾病的发展中;慢性刺激作为一种主要的危险因子越来越被关注。CD36基因参与脂质代谢;而大量证据表明;脂质代谢的扰动参与抑郁症的发生;因此 CD36 基因可能在抑郁症的发展中发挥作用;然而在抑郁症方面发挥作用的具体机制尚有待研究。　　目的　　以CD36-/-小鼠为载体;研究CD36-/-小鼠的行为学特征;为CD36 基因参与神经精神疾病的机制研究奠定行为学基础。　　方法　　本文分为两部分;第一部分：我们应用 SHIRPA 初筛方法联合以抑郁症和焦虑症为主的神经精神疾病相关的行为学实验（旷场实验、高架十字迷宫实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验）获取 CD36-/-小鼠和C57BL/6J对照小鼠的形态学及基本的神经学特征。第二部分：运用慢性社会挫败应激模型（CSDS）研究CD36-/-小鼠和C57BL/6J对照小鼠及刺激后行为学的改变。利用two-way ANOVA分析小鼠的行为学表型。　　结果　　1．CD36-/-小鼠与C57BL/6J对照小鼠相比;在SHIRPA初筛实验中;CD36-/-小鼠的攻击行为、在观察筒中的排便数以及自发活动和在活动中心区尾巴的位置明显增加;此外;在旷场实验中; CD36-/-小鼠在边缘区的时间和距离显著增多;而在高架十字迷宫实验中; CD36-/-小鼠进入开放臂的次数相对减少。　　2．CSDS刺激后;社会交互实验显示;CD36-/-和C57BL/6J小鼠慢性社会挫败应激后当有陌生CD1存在时与未进行应激组小鼠相比;在交互区的时间明显减少;同时与没有CD1相比;只有挫败组的CD36-/-小鼠和C57BL/6J小鼠在交互区的活动时间显著减少;造模后的糖水偏好实验和强迫游泳实验中;CD36-/-小鼠的糖水偏好率明显增高;游泳不动时间反而减少;同时旷场实验结果显示;CSDS应激后;对CD36-/-小鼠的行为没有太大影响;反而是C57BL/6J小鼠表现出明显边缘区距离和总距离减少;高架十字迷宫实验中;CD36-/-小鼠应激后在开放臂的距离与未应激组的 CD36-/-小鼠和应激组的 C57BL/6J 小鼠相比均显著升高。　　结论　　CD36基因可能参与神经精神疾病的紊乱;其敲基因小鼠表现出焦虑样的行为表型;同时;缺少了 CD36 基因的小鼠;对慢性社会挫败应激的敏感程度远不如正常小鼠;对 CSDS 可能更多的表现出抵抗的行为表型。