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目的:为了进一步研究乳腺癌的发病机制,为乳腺癌的诊治提供理论依据,通过检测miR-497在乳腺癌组织和非癌症组织中的表达水平,分析其与乳腺癌细胞增殖能力和侵袭能力的关系,探讨miR-497过表达对MAPK/ERK信号通路的影响,从而进一步探索miR-497在乳腺癌进展中的作用,为乳腺癌诊断和治疗提供科学的理论依据。方法:收集2017年6月至2018年3月在西南医科大学附属中医医院乳腺癌患者组织标本158例,为实验组。收集同期乳腺外科就诊的非乳腺癌患者组织标本158例,作为对照组。并采集两组人群的外周血样。采用自身配对的方式对实验组患者提取其乳腺癌组织和邻近正常组织。实验材料:乳腺癌细胞株MCF-7细胞、MDA-MB-468细胞和人正常乳腺细胞MCF10A购买于中国医学科学院基础医学研究所。将乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-468细胞分别分为3组:(1).Blank组(不转染任何质粒)、(2).NC组(Negative control,转染空质粒)、(3).MM组(转染miR-497 mimic质粒)。使用RT-PCR方法检测外周血液和细胞中miRNA-497的表达水平,western blot方法检测细胞和组织中MAPK/ERK信号相关蛋白(MAPK和ERK蛋白)的表达水平,CCK8法检测乳腺癌细胞增殖水平,Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:1.实验组血浆中miR-497表达水平显著低于对照组(t=4.541,P=0.000),癌组织中miR-497表达水平同样显著低于癌旁组织(t=4.445,P=0.000)。2.实验组血浆miR-497表达水平在Ⅲ+Ⅳ期、转移、ER阳性和PR阳性的乳腺癌患者中显著降低。3.miR-497诊断乳腺癌的截断值、曲线下面积、敏感度和特异度分别为0.87、0.834、0.76和0.89。4.p38MAPK蛋白在癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(t=6.23,P=0.000),p-ERK蛋白在癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(t=7.770,P=0.000)。5.miR-497与p38MAPK蛋白的表达水平存在显著负相关关系(相关系数=-0.558,P=0.000);miR-497与p-ERK蛋白的表达水平也存在显著负相关关系(相关系数=-0.392,P=0.005)。6.miR-497在两种乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-468中的表达水平显著低于对照组乳腺细胞MCF10A(P=0.000),miR-497在乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-468中的表达水平无显著性差异(P=0.539)。7.在乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-468细胞中,miR-497在MM组中的表达水平显著高于Blank组和NC组,miR-497在Blank组和NC组中的表达水平无显著性差异。8.在MCF-7细胞和MDA-MB-468细胞中,Blank组和NC组细胞的增殖较快,而miR-497 mimic组细胞增殖速度较慢。MM组细胞增殖倍数显著低于Blank组和NC组,Blank组和NC组细胞增殖倍数无显著性差异。9.在MCF-7细胞和MDA-MB-468细胞中,MM组的穿膜细胞数显著低于Blank组和NC组,Blank组和NC组的穿膜细胞数差异无显著性意义。10.在MCF-7细胞和MDA-MB-468细胞中,MM组细胞的迁移距离显著低于Blank组和NC组,Blank组和NC组细胞的迁移距离无显著性差异。11.在乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-468细胞中,各组细胞中p38MAPK和p-ERK蛋白的表达水平存在显著性差异。MM组细胞中的p38MAPK和p-ERK蛋白表达水平显著低于Blank组和NC组,Blank组和NC组的p38MAPK和p-ERK蛋白表达水平无显著性差异。结论:miR-497在乳腺癌患者血清、组织及细胞中表达水平均降低,提示对乳腺癌有早期诊断价值,并可能与乳腺癌的发生及进展有关;miR-497过表达能抑制乳腺癌细胞的增殖,进而影响乳腺癌细胞的生物学行为,并可能通过抑制MAPK/ERK信号中p38MAPK和p-ERK蛋白表达水平进一步调控乳腺癌的进展。