【摘 要】
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脑衰老可分为生理性增龄变化与病理性变化,后者与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）等神经退行性疾病的发生有关.生理性脑衰老与AD在发病早期具有相似的表现形式、病变特征、生化改变和发病机制.其共同的分子机制是异常蛋白质蓄积,提示两者有着相似的病理学基础,脑衰老可能是AD等神经退行性改变的最初级阶段,病理性脑衰老因素可能促进AD等神经退行性疾病的发生发展.临床前期AD（prec
【机 构】
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教育部和卫生部神经科学重点实验室,北京大学神经科学研究所
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（30973145,81171015,81211140047）； 科技部重大课题项目（2012CB911000,2012CB911004）； 教育部博士点基金资助项目（20090001110058）； 国家基础科学人才培养基金；
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脑衰老可分为生理性增龄变化与病理性变化,后者与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）等神经退行性疾病的发生有关.生理性脑衰老与AD在发病早期具有相似的表现形式、病变特征、生化改变和发病机制.其共同的分子机制是异常蛋白质蓄积,提示两者有着相似的病理学基础,脑衰老可能是AD等神经退行性改变的最初级阶段,病理性脑衰老因素可能促进AD等神经退行性疾病的发生发展.临床前期AD（preclinical AD,PCAD）患者的脑、血液和脑脊液中可以检测到AD特定的生物标记物,但AD的临床症状并没有出现,因此也被称为"症状出现前AD（presymptomatic AD）".PCAD和对照组比较,氧化应激指标和高度不溶性Aβ42并没有显著性升高,寻找早期PCAD发病过程中新的可用于临床早期诊断的生物标记物、药物靶点将成为我们的关注重点.
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