【摘 要】
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目的：研究温阳解毒化瘀方对慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）大鼠肝组织M1/M2型巨噬细胞表达的影响，探讨其对ACLF炎症反应可能的调控机制。方法：将60只SD大鼠适应性喂养6 d后，随机选取6只为空白组，余54只建立ACLF大鼠模型，共成模36只，随机将其分为模型组（蒸馏水）、中药组（温阳解毒化瘀方），各18只。采用牛血清白蛋白致敏法建立免疫
【基金项目】
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湖南省自然科学基金面上项目（2020JJ4475）； 湖南省卫生健康委科研课题（重点课题）（202103081452）； 湖南省研究生科研创新项目（CX20200799）； 湖南中医药大学中医学国内一流建设学科项目（湘教通[2018]469号）；
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目的：研究温阳解毒化瘀方对慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）大鼠肝组织M1/M2型巨噬细胞表达的影响，探讨其对ACLF炎症反应可能的调控机制。方法：将60只SD大鼠适应性喂养6 d后，随机选取6只为空白组，余54只建立ACLF大鼠模型，共成模36只，随机将其分为模型组（蒸馏水）、中药组（温阳解毒化瘀方），各18只。采用牛血清白蛋白致敏法建立免疫性肝纤维化大鼠模型，然后通过D-半乳糖（D-Gal）联合脂多糖（LPS）腹腔注射急性攻击建立ACLF大鼠模型，并分别予以相应干预。观察各组大鼠急性攻击后1、12、24 h肝组织病理学形态改变及M1/M2型巨噬细胞极化状态。结果：与空白组比较，模型组肝组织病理评分在攻击后1、12、24 h均升高（P<0.05），并且随着时间的进展，肝组织病理学评分逐渐升高。与模型组比较，中药组在攻击后1、12、24 h病理评分均降低（P<0.05）。与空白组比较，模型组CD68、iNOS、Arg-1及CD206在攻击后1、12、24 h均明显增加（P<0.01）。与模型组比较，中药组在攻击后各时间点CD68和iNOS均减少，而Arg-1和CD206均增加（P<0.05）。与空白组比较，模型组CD68、iNOS、Arg-1和CD206 mRNA在攻击后1、12、24 h均显著上调（P<0.01）。与模型组比较，中药组iNOS、CD68 mRNA在攻击后1、12、24 h均下调，而Arg-1、CD206 mRNA均上调（P<0.05）。结论：ACLF大鼠存在M1/M2型巨噬细胞表达失衡，其失衡程度与肝损伤严重程度相关。温阳解毒化瘀方能够改善ACLF大鼠肝组织损伤，其机制可能与上调CD206、Arg-1，抑制CD68、iNOS的表达，诱导巨噬细胞由M1型向M2型极化，减轻ACLF炎症反应有关。
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