目的 探讨丹参酮ⅡA在体外对海马神经元细胞放射性损伤的影响,初步探讨其在放射性损伤保护过程中的相关机制。方法 体外培养海马神经元细胞株HT-22,实验分为单纯对照组(Control)、单纯丹参酮ⅡA处理组(Tan)、照射组(RT)、照射+丹参酮ⅡA处理组(RT+Tan)以及照射+丹参酮ⅡA+糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)处理组(RT+Tan+2-DG)。MTT法检测各组细胞的存活分数,流式细胞技术检测细胞凋亡,酶法检测上清液中乳酸含量,Westernblot检测糖酵解相关酶LDHA的表达水平。结果 照射后海马神经元细胞存活分数下降,而丹参酮ⅡA能提高放射线照射后海马神经元细胞的存活分数,并减少细胞凋亡。相对于单纯照射组,照射+丹参酮ⅡA处理组的海马神经元细胞HT-22的糖酵解相关酶LDHA表达上升,上清液乳酸含量明显增加。而加入糖酵解抑制剂2-DG后,放射处理后的海马神经元细胞LDHA表达下调,培养液上清液乳酸含量下降,且存活分数明显下降。结论 丹参酮ⅡA能明显减轻放射线在体外对海马神经元细胞的放射损伤作用,其保护机制可能与调节放疗过程中糖酵解相关。