AT1R和eNOS在盐敏感性高血压发生中作用

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目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在盐敏感性高血压发生发展中的作用.方法 用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型.哺乳期后,大鼠随机分成4组:对照组、高盐组、辣椒辣素组、辣椒辣素+高盐组,喂养4周后处死大鼠,免疫组化检测大鼠腹主动脉AT1R和eNOS蛋白表达,反转录-聚合酶链式反应检测大鼠腹主动脉AT1R和eNOS mRNA表达.结果 与对照组比较,辣椒辣素组大鼠动脉AT1R蛋白表达量增加0.70倍(P<0.01),而动脉eNOS蛋白表达量降低20.5% (P <0.05),eNOS mRNA的表达降低0.80倍(P<0.05);与对照组比较,辣椒辣素+高盐组大鼠动脉AT1R蛋白表达量增加1.69倍(P<0.01),AT1R mRNA表达量提高1.70倍(P<0.01),而动脉eNOS蛋白表达量降低60.2% (P <0.01),eNOS mRNA表达降低2.52倍(P<0.01).结论 感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠动脉AT1R表达升高,同时eNOS表达降低,AT1R和eNOS表达水平的差异可能与盐敏感性高血压的形成有关.
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