【目的】探讨血小板O₂·^-和H₂O₂水平变化导致2型糖尿病患者血小板异常活化的分子机制。【方法】检测2型糖尿病患者和正常对照组的血小板4项临床参数;应用免疫荧光技术观察血小板形态结构的变化;应用流式细胞术测定两组血小板内线粒体O₂·^-、胞浆O₂·^-和H₂O₂水平;用NADH/PMS和H₂O₂分别处理正常对照组血小板,流式细胞术检测血小板的活化阳性百分率;应用Western Blot检测两组血小板内过氧化氢酶（Catalase）、超氧化物歧化酶2型（Mn-SOD）的表达差异。【结果】2型糖尿病组平均血小板体积（MPV）明显高于正常对照组（P<0.001）,而血小板数量（PLT）、血小板分布宽度（PDW）、血小板比积（PCT）差异均无统计学意义;免疫荧光显示2型糖尿病组血小板形态结构较正常对照组发生改变,流式细胞术检测血小板的线粒体O₂·^-、H₂O₂水平明显高于正常对照组（P<0.05）,而胞浆O₂·^-水平差异无统计学意义。通过流式分析H₂O₂和NADH/PMS体系明显促进血小板的活化（P<0.01）。Western Blot结果显示2型糖尿病组血小板Catalase的表达下调,而Mn-SOD的表达及活性无差异。【结论】糖尿病血小板内Catalase表达下调可能是导致线粒体O₂·^-、H₂O₂水平升高的原因,从而调控糖尿病血小板的异常活化。