【摘 要】
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丙型肝炎病毒(HCV)常扰乱内质网稳态,其复制中间产物的积累可导致内质网应激(ERS),与多种疾病的发生密切相关.为了应对内质网应激所带来的有害影响,细胞激活未折叠蛋白反应(UPR)和凋亡通路.在病毒感染的初期,未折叠蛋白反应主要用于清除病毒产生的蛋白和其他中间产物;而当感染进一步深化,稳态不能维持时细胞则激活凋亡通路.但以上通路也可被病毒蛋白操纵而深化感染并减弱抗病毒反应.
【机 构】
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中南大学 湘雅医学院,湖南 长沙410013
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丙型肝炎病毒(HCV)常扰乱内质网稳态,其复制中间产物的积累可导致内质网应激(ERS),与多种疾病的发生密切相关.为了应对内质网应激所带来的有害影响,细胞激活未折叠蛋白反应(UPR)和凋亡通路.在病毒感染的初期,未折叠蛋白反应主要用于清除病毒产生的蛋白和其他中间产物;而当感染进一步深化,稳态不能维持时细胞则激活凋亡通路.但以上通路也可被病毒蛋白操纵而深化感染并减弱抗病毒反应.
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