【摘 要】
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随着人口老龄化的加重,心律失常尤其是心房颤动发病率逐年升高,后者不但会加重原有心脏疾病,而且可能诱发心源性猝死[1].近年来,固有免疫在心血管疾病中的作用和机制不断被揭示:一方面可以影响心肌细胞的电偶联,另一方面可以促进心肌组织发生纤维化,因而在心律失常的触发、维持中具有关键作用[2].了解固有免疫系统特别是单核巨噬细胞与心肌细胞通过何种途径进行细胞通讯,有助于阐明心律失常的免疫病理机制,发现新的诊断和治疗靶点.本研究主要就固有免疫介导的炎性反应对心肌电重构和结构重构的生物学基础及其致心律失常机制进展进行
【机 构】
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101100 北京中医药大学东直门医院心血管病中心四病区
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随着人口老龄化的加重,心律失常尤其是心房颤动发病率逐年升高,后者不但会加重原有心脏疾病,而且可能诱发心源性猝死[1].近年来,固有免疫在心血管疾病中的作用和机制不断被揭示:一方面可以影响心肌细胞的电偶联,另一方面可以促进心肌组织发生纤维化,因而在心律失常的触发、维持中具有关键作用[2].了解固有免疫系统特别是单核巨噬细胞与心肌细胞通过何种途径进行细胞通讯,有助于阐明心律失常的免疫病理机制,发现新的诊断和治疗靶点.本研究主要就固有免疫介导的炎性反应对心肌电重构和结构重构的生物学基础及其致心律失常机制进展进行综述.
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目的:通过化学遗传学技术构建胰升糖素样肽1(GLP-1)神经元可控性模型大鼠，并观察GLP-1神经元兴奋性的变化对食欲的调控作用。方法:将15只大鼠分为绿色荧光蛋白(GFP)组、HM3D组和HM4D组，每组5只。分别在3组大鼠的孤束核区域注射不同组合的腺相关病毒(rAAV)，GFP组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-GFP-dio；HM3D组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-HM3D-mCherry-dio；HM4D组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre
目的:构建髓系细胞特异性Clcn7-G763R突变的骨硬化小鼠模型，并进行表型研究。方法:构建条件性敲入Clcn7基因p.G763R错义突变小鼠，并与溶菌酶M启动子-重组酶转基因小鼠(LysM cre)交配繁殖，最终获取髓系细胞特异性Clcn7-G763R突变的骨硬化小鼠。利用Micro CT分析不同基因型小鼠骨微细结构的差异，利用HE染色观察骨组织形态学改变。诱导原代破骨细胞，通过实时荧光定量PCR技术检测破骨细胞分化和成熟相关基因表达水平。利用骨吸收陷窝实验观察破骨细胞功能。结果:4周龄时纯合突变小鼠
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