【摘 要】
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目的 通过观察慢性间歇低氧对高脂喂养大鼠心肌细胞组织病理学、氧化应激和细胞凋亡指标影响,探讨慢性间歇低氧诱导的心肌细胞损伤可能的发病机制. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机均分为3组,空白对照组大鼠采用普通鼠料喂养,高脂组采用高脂饲料喂养,高脂+间歇低氧组采用高脂饲料喂养,同时给予7 h/d间歇低氧处理.观察3组大鼠9周末心肌组织病理学、心肌细胞超微结构变化,心肌组织凋亡调控因子天冬氨酸特异性
【机 构】
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300052天津医科大学总医院保健医疗部天津市老年病学研究所,300052天津医科大学总医院保健医疗部天津市老年病学研究所,300052天津医科大学总医院保健医疗部天津市老年病学研究所,天津医科大学第
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目的 通过观察慢性间歇低氧对高脂喂养大鼠心肌细胞组织病理学、氧化应激和细胞凋亡指标影响,探讨慢性间歇低氧诱导的心肌细胞损伤可能的发病机制. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机均分为3组,空白对照组大鼠采用普通鼠料喂养,高脂组采用高脂饲料喂养,高脂+间歇低氧组采用高脂饲料喂养,同时给予7 h/d间歇低氧处理.观察3组大鼠9周末心肌组织病理学、心肌细胞超微结构变化,心肌组织凋亡调控因子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 (Caspase-3)和氧化应激指标髓过氧化物酶(MPO)活性变化. 结果 空白对照组8只大鼠心肌Caspase-3、MPO酶活性分别为0.21±0.06、3.20±0.58,高脂组8只大鼠分别为0.80±0.11、10.87±1.96,高脂+间歇低氧组7只大鼠分别为1.15±0.21、13.17±2.22,差异有统计学意义(F=89.94、71.24,均P=0.001);高脂组、高脂+间歇低氧组心肌Caspase-3、MPO酶活性明显高于空白对照组(均P＜0.01),而高脂+间歇低氧组心肌Caspase-3、MPO酶活性明显高于高脂组(均P＜0.05).光镜结果显示,空白对照组大鼠心肌结构未见异常,高脂组心肌细胞出现多种病理损害,高脂+间歇低氧组心肌细胞损伤更为明显. 结论 慢性间歇低氧伴高脂复合条件对心肌细胞病理损伤较单纯高脂组更为明显,氧化应激诱导的细胞凋亡可能在其发病机制中起重要作用。
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