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目的 探讨腺病毒介导PDE5A1反义核酸对海绵体平滑肌PDE5基因表达的抑制作用及对兔阴茎勃起功能的影响.方法25只成年雄性新西兰兔随机分为5组:1组为正常对照组,4组静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病性勃起功能障碍(ED)动物模型,分别将携带反义基因腺病毒载体、携带β-半乳糖苷酶基因腺病毒载体(β-gal组)、空载体及0.9%NaCl转染模型组阴茎海绵体.转染后第7天,电刺激盆神经测定各组阴茎海绵体内压(NSICP),评价阴茎勃起功能,ELISA法测定海绵体组织cGMP浓度,Western blot法分析海绵体组织中β-gal表达水平.结果反义核酸组海绵体组织cGMP浓度(25.6±2.5)fmol/mg蛋白,明显高于β-gal组(8.8±0.9)fmol/mg蛋白、空载体组(8.3±1.1)fmol/mg蛋白和糖尿病对照组(7.4±0.8)fmol/mg蛋白,差异有统计学意义(P＜0.05);反义核酸组NSICP增加幅度(66.2±3.6)mmHg,明显高于β-gal组(38.2±2.5)mmHg、空载体组(35.2±2.2)mmHg及糖尿病对照组(36.6±2.7)mmHg,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常对照组(65.2±3.2)mmHg比较差异无统计学意义(P＞0.05);β-gal组海绵体组织β-gal表达水平明显高于其他组.结论腺病毒介导PDE5A1反义基因能改善糖尿病兔阴茎勃起功能,PDE5A1可作为ED基因治疗的重要靶基因。