【摘 要】
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目的:观察黄芪甲苷对肾缺血再灌注损伤模型大鼠fas-bcl-2蛋白表达的影响,并分析黄芪甲苷抗肾缺血再灌注损伤的作用机制。方法:选择40只大鼠制成肾缺血再灌注损伤大鼠模型,将
【基金项目】
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江苏省盐城市医学科技发展计划项目(YK2013037)
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目的:观察黄芪甲苷对肾缺血再灌注损伤模型大鼠fas-bcl-2蛋白表达的影响,并分析黄芪甲苷抗肾缺血再灌注损伤的作用机制。方法:选择40只大鼠制成肾缺血再灌注损伤大鼠模型,将其分为假手术组、模型组、黄芪甲苷组和维生素E组。比较不同时间尿素氮(blood urea mitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)、肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)水平和Fas、Fas L、Bcl-2蛋白表达情况和细胞凋亡指数。结果:与模型组比较,黄芪组和维生素E组在各个时间点血清BUN、Cr和尿液KIM-1水平均明显下降(P<0.05);黄芪组和维生素E组各个时间点血清BUN、Cr和尿液KIM-1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,黄芪组和维生素E组Fas、Fas L表达均明显下降,Bcl-2阳性表达率高于模型组,神经凋亡指数低于模型组(P<0.05)。结论:黄芪甲苷能够下调Fas和Fas L蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,且可有效抑制细胞凋亡,对肾缺血再灌注损伤模型大鼠具有良好的保护作用。
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