目的分析紫苏异酮对肺癌细胞的放疗增敏效果及内质网应激调控蛋白的参与机制,为临床治疗提供参考。方法将生长状态良好的肺癌细胞A549随机分为对照组、放疗组、放疗+紫苏异酮(10 mmol/L,30 mmol/L,90mmol/L)组(n=6)。CCK8法分析各组细胞的增殖抑制率,酶联免疫吸附测定法检测各组细胞中细胞凋亡蛋白及内质网应激蛋白的表达。结果放疗能有效发挥对肺癌细胞A549的增殖抑制作用,且随着作用时间的延长抑制率升高(P<0.05);同时,紫苏异酮能有效促进放疗对肺癌细胞的抑制作用,且具有时间依从性效果(P<0.05);放疗能有效增强Bax、Caspase3和Caspase6、人环氧化酶2(COX2)、增殖细胞核抗原(PCNA)、尾型同源框转录因子2(CDX2)、抑制物阻抗性酯酶1(IRE1)、激活转录因子6(ATF6)、双链RNA依赖蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、β-连环素(β-catenin)和E-钙粘蛋白(E-cadherin)表达而减弱血管内皮生长因子(VEGF)和B-细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)蛋白的表达(P<0.05);且紫苏异酮能有效促进放疗对肺癌细胞中上述蛋白表达的调节作用(P<0.05)。结论紫苏异酮对肺癌细胞的放疗具有增敏的效果,可能与其调控细胞内质网应激蛋白的表达有关。