王大爷今年60多岁，近段时间来不知是什么原因感到腰背部疼痛不适，四肢也疲乏无力，医生给他作了X线检查和骨密度测定，诊断为骨质疏松，便按骨质疏松治疗，然而却一直无好转，而且还越来越严重，最后经血液生化检查才发现是甲状旁腺功能亢进在作祟。王大爷对此百思不解，怎么骨质疏松跟甲状旁腺扯上了关系呢？
　　对“居住”在颈部的甲状腺，一般人都比较熟悉，肿大时用手可直接摸到。而仅有黄豆大小的甲状旁腺“躲藏”在甲状腺左、右侧叶的后面，有上下两对，是看不见也摸不着的“小不点”。但“砰砣虽小，可压千斤”，甲状旁腺主细胞能分泌甲状旁腺素，C细胞能分泌降钙素，这两种激素在人体内钙的分配上，发挥着四两拨千斤的作用。
　　骨骼是人体内钙的“银行”，99%以上的钙以磷酸钙的形式贮存在骨组织内，称为骨钙；仅有极少数游离在血液中，成为血钙。甲状旁腺素即能使骨质内的磷酸钙溶解，将钙转运入血液中，2—3小时血钙即可长高；同时甲状旁腺素在血钙下降12-14小时后，还可促进破骨细胞的增生，加速破骨细胞的溶骨作用，使骨钙源源不断地进入血液中。另外，维生素D3要通过肝脏、肾脏的“加工”才能发挥作用，甲状旁腺素能促进肾脏使维生素D3变成有活性的“产品”，就像宝剑脱去剑鞘一样，加快小肠对钙的吸收；还能促进肾远曲小管对钙的重吸收，使血钙升高。如缺乏维生素D3，在儿童可引起佝偻病，在成人则发生骨软化症。降钙素的作用与甲状旁腺素相反，可减少破骨细胞的数量，并使其活动减弱，血钙浓度降低。
　　可见，甲状旁腺如同“天平”，使骨钙下血钙处于动态平衡之中。也就是说，当血钙浓度增高时，则进入“银行”中贮存；血钙浓度下降时，“银行”中的钙又进入血中“流通”。血钙保持一定的浓度，对维持神经、肌肉正常的兴奋性十分重要。在甲状腺手术时，若不慎将甲状旁腺切除，血钙浓度将下降，神经、肌肉兴奋性异常增高，可发生手足“抽筋”，最后可因喉肌、膈肌痉挛而窒息死亡。
　　甲状旁腺功能亢进过去认为是罕见疾病而“名不见经传”。但随着人类平均寿命的延长和血液自动生化检查的发展，发现的病人逐渐增多，已被认为是中老年人常见的内分泌系统疾病。引起甲状旁腺功能亢进的原因五花八门，多种多样，主要有原发性甲状旁腺功能亢进和继发性甲状旁腺功能亢进两种。前者是由甲状旁腺本身疾病引起，如果甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌。其中绝大多数是由单个的甲状旁腺腺瘤引起，少数是多个腺瘤或4个甲状旁腺增生引起。腺癌则最少见，只占1%左右。后者是体内存在刺激甲状旁腺的因素，如由于胃肠道、肝、胆、胰等脏器疾病，引起维生素D吸收不良，使小肠对钙的吸收发生障碍，导致血钙下降；慢性肾脏病、肾功能衰竭引起血钙下降时，都能刺激甲状旁腺而分泌过多的甲状旁腺素。还有的则是因小肠、肾脏对甲状旁腺的反应迟钝或失去反应，或罹患甲状腺髓样癌使降钙素分泌过多，也可刺激甲状旁腺增生而发生功能亢进。
　　甲状旁腺功能亢进主要是主细胞分泌过多的甲状旁腺素，引起钙、骨代谢异常，骨钙大量进入血液中，发生血钙升高、骨质疏松、尿钙排出增加。甲状旁腺功能亢进擅长“伪装术”，最常见的是打着骨质疏松的旗号，发病开始时出现背部、髋部、胸肋骨处或四肢疼痛，并伴有压痛。严重者下肢不能支持重量，行走困难。病久后出现骨骼畸形，身材变矮。甚至卧床不起。有的在举手投足间就发生骨折，如大声咳嗽引发肋骨骨折，坐车颠簸发生腰椎骨折等。X线检查可见骨质吸收、脱钙；测骨密度则明显下降。其次是以泌尿系结石的面目出现，是由于尿钙升高发生沉淀而形成结石，若不能明确诊断，常会发生“头痛医头、脚痛医脚”的现象，使甲状旁腺功能亢进“逍遥法外”。
　　甲状旁腺功能亢进的表现隐匿，除恶性肿瘤外，一般发展缓慢，常常是“悄悄”地偷袭着肾脏和骨头。据统计，80%的可无症状，或仅表现出腰痛、四肢痛等中老年人常见的骨质疏松现象。甲状旁腺功能亢进典型的X线表现为纤维囊性骨炎，即指骨骨质吸收，锁骨远端破坏，颅骨表面毛糙，但这些典型表现在病人中的出现率不到5%。
　　甲状旁腺功能亢进的病人并不缺钙，而是钙的分配不合理。补充过多的钙会对病人造成不良影响，所以，甲状旁腺功能亢进的病人要控制钙的摄入。如果对甲状旁腺功能亢进的病人按骨质疏松治疗而大量补钙，会造成“雪上加霜”的后果。可见，对骨质疏松的中老年人，如按骨质疏松治疗效果不佳时，就要警惕是否是甲状旁腺功能亢进在作怪。这时可作一些血液生化方面的检查，如发现血钙升高，血磷下降，碱性磷酸酶升高，就要进一步作甲状旁腺素测定。如甲状旁腺素超过正常2倍，就可确诊为甲状旁腺功能亢进。对甲状旁腺功能亢进的治疗不能一概而论，要根据病人引起甲状旁腺功能亢进的病因，采取不同的措施，有的放矢地进行治疗，才能取得好效果。