基于肿瘤坏死因子TNF-α的癌症疼痛机制及临床治疗策略

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本文回顾了近年来癌症疼痛机制的研究成果。简述了癌症疼痛从细胞因子至神经元层面的产生、发展过程,确立TNF-α在癌症疼痛产生中的核心作用,其通过调控NF-κB、NGF和VCAM等相关信号通路,导致了进行性加重的疼痛,并进一步作用于神经元,通过P物质等在神经元间产生痛觉敏化,最终传入脊髓中枢导致剧烈的癌痛。本文分析了当前靶向TNF-α及相关细胞因子的药物,总结现阶段癌痛的应对策略,并探讨未来癌痛治疗与缓解的新方向和新热点。
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