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血管紧张素Ⅱ通过AT1受体在血管、心脏、肾脏和肾上腺产生各种病理作用,如直接引起血管收缩、水盐潴留以及交感神经激活导致高血压,血压升高又进一步增强AT1受体的活性而促使靶器官损伤,如心肌和血管肥厚,同时损伤内皮功能,加重血管收缩,产生动脉粥样硬化,并增加血栓形成危险,导致心肌梗死或卒中.
展望血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
【摘 要】
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血管紧张素Ⅱ通过AT1受体在血管、心脏、肾脏和肾上腺产生各种病理作用,如直接引起血管收缩、水盐潴留以及交感神经激活导致高血压,血压升高又进一步增强AT1受体的活性而促使
【机 构】
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中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院北京100730
【出 处】
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临床药物治疗杂志
【发表日期】
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2004年1期
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