【摘 要】
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目的探讨内质网应激(ERS)在高脂饮食2型糖尿病转基因MKR小鼠脂肪肝发生中的作用。方法高脂饲料诱发MKR鼠形成脂肪肝,观察肝脏形态变化,检测肝脏甘油三酯和脂肪酸水平,RT-PCR
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目的探讨内质网应激(ERS)在高脂饮食2型糖尿病转基因MKR小鼠脂肪肝发生中的作用。方法高脂饲料诱发MKR鼠形成脂肪肝,观察肝脏形态变化,检测肝脏甘油三酯和脂肪酸水平,RT-PCR检测小鼠肝脏内质网应激相关基因mRNA表达变化。结果与正常小鼠比较,MKR组小鼠肝脏GRP78、XBP1、FAS、ACC-α、GSK3βmRNA表达水平升高(P<0.05);与MKR小鼠比较,高脂饮食MKR小鼠肝脏甘油三酯(TG)和脂肪酸(FFA)水平显著升高(P<0.01),肝脏GRP78、XBP1、CHOP、SREBP1c、FAS、ACC-α、GSK3β和EDEM1基因mRNA表达水平均增加(P<0.01),而Apo B100 mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论 ERS参与调节肝脏脂质及Apo B100的代谢过程,在转基因2型糖尿病MKR鼠脂肪肝形成中发挥重要作用。
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