Ca^2+运动对α1—肾上腺素受体引起内源性ClC—3氯通道表达的作用

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目的研究Ca2+运动对α1-肾上腺素受体引起ClC-3氯通道表达的作用.方法在A10细胞上,用RT-PCR和Western blot检测ClC-3 mRNA和蛋白质表达情况.结果苯肾上腺素(10 μmol*L-1)和thapsigargin(0.1 μmol*L-1)可促进ClC-3 mRNA和蛋白质的表达;SK&F96365(10 μmol*L-1)和genistein(10 μmol*L-1)可抑制苯肾上腺素引起的ClC-3的表达,nifedipine(10 μmol*L-1)无此作用.结论在
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