老龄大鼠脑缺血再灌注心肌组织ATP酶和自由基代谢的变化及其意义

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目的从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法青年( 5月龄)和老龄( 20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血 30分钟再灌注 60分钟后 ATP酶、乳酸脱氢酶( LDH)、肌酸磷酸激酶( CPK)、超氧化物岐化酶( SOD)的活性和丙二醛( MDA)含量。结果血清中 CPK和 LDH水平青年模型组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中 CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌 Na+- K+- ATP酶活性和青年对照组 Ca2+- ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌 Ca2+- ATP酶低于青年模型组和老龄对照组。老龄模型组血清 MDA/SOD比值高于老龄对照组,老龄模型组心肌组织 MDA/SOD比值高于青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与 ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠 ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠明显并具有一定特点。 Objective To study the mechanism of myocardial injury after focal cerebral ischemia-reperfusion in aged rats from the changes of ATPase activity and free radical damage. Methods Both young (aged 5 months) and aged (20 months old) rats were divided into model group and normal control group. ATPase, lactate dehydrogenase (LDH) ), Creatine phosphokinase (CPK), superoxide dismutase (SOD) activity and malondialdehyde (MDA) content. Results Serum levels of CPK and LDH in young model group were significantly higher than those in young control group and aging model group, while those in aging model group were higher than those in aging control group. CPK in serum of elderly control group was significantly higher than that in young control group. The activity of Na + - K + - ATPase in aged model rats and Ca2 + - ATPase activity in youth control group were lower than those of the aged control group and the young model group. The Ca2 + - ATPase activity of the aged model group was lower than that of the young model group and the aged control group. The serum MDA / SOD ratio in aged model group was higher than that in aged control group. The ratio of MDA / SOD in aged model group was higher than that in young model group and aged control group. Conclusion Myocardial ischemia-reperfusion injury may be related to changes in ATPase activity and free radical damage. However, these pathological changes after cerebral ischemia-reperfusion were more obvious and more specific than those in young rats due to aging changes of ATPase activity and free radical metabolism in aged rats.
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