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目的
观察地奥心血康胶囊对大鼠急性缺血心肌连接蛋白43(Cx43)的影响，进一步探讨其抗心律失常的可能机制。
方法采用随机数字表方法将30只大鼠分成假手术组(SM组，n＝10)、缺血组(IM组，n＝10)、地奥心血康胶囊组(DA组，n＝10)。术前地奥心血康胶囊组给予胶囊粉(250 mg/kg)，假手术组及缺血组均给予等量0.9%氯化钠注射液，连续干预4周。末次灌胃后，利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型，假手术组只穿线不结扎。观察2 h各组心律失常的发生情况；造模2 h后处死动物，应用免疫组化SP法检测Cx43在各组急性缺血心肌中的表达；应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测各组动物血清中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力。
结果与SM组比较，IM组心律失常评分[(3.8±0.7)分比(0.7±0.2)分，t＝13.466，P<0.01]和血清MDA含量[(8.3±0.8)nmol/mL比(4.2±0.7)nmol/mL，t＝12.197，P<0.01]显著增高，SOD活力[(68.2±5.5)U/mL比(144.1±7.9)U/mL，t＝24.932，P<0.01]降低，心室肌Cx43含量[(0.39±0.06)比(0.92±0.05)，t＝21.459，P<0.01]显著降低、分布紊乱；与IM组相比，DA组心律失常评分[(2.6±0.8)分比(3.8±0.7)分，t＝3.570，P<0.01]降低，Cx43含量[(0.60±0.08)比(0.39±0.06)，t＝6.641，P<0.01]增高、分布规律。
结论地奥心血康胶囊能有效抑制大鼠急性心肌缺血心室肌Cx43降解，减少心律失常的发生，其机制可能与抗氧化有关。