【摘 要】
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目的 探讨龙牙楤木总皂苷及其组分楤木皂苷A能否减轻缺氧/复氧诱导的AC16心肌细胞铁死亡。方法 将AC16细胞随机分为正常组、模型组、龙牙楤木总皂苷组、楤木皂苷A组。通过缺氧24小时、复氧12小时建立AC16细胞缺氧/复氧模型，药物组缺氧/复氧损伤前6小时给予药物处理。CCK-8检测细胞存活率，乳酸脱氢酶检测试剂盒检测细胞受损程度，透射电子显微镜观察AC16细胞形态学变化，比色法检测Fe2+水平，
【基金项目】
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北京市自然科学基金（7172124）；
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目的 探讨龙牙楤木总皂苷及其组分楤木皂苷A能否减轻缺氧/复氧诱导的AC16心肌细胞铁死亡。方法 将AC16细胞随机分为正常组、模型组、龙牙楤木总皂苷组、楤木皂苷A组。通过缺氧24小时、复氧12小时建立AC16细胞缺氧/复氧模型，药物组缺氧/复氧损伤前6小时给予药物处理。CCK-8检测细胞存活率，乳酸脱氢酶检测试剂盒检测细胞受损程度，透射电子显微镜观察AC16细胞形态学变化，比色法检测Fe2+水平，酶联免疫试剂盒检测丙二醛（malondialdehyde,MDA）和谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平，DHE荧光探针检测活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平，蛋白免疫印迹法检测铁死亡相关蛋白p53、SLC7A11、SAT1、GLS2的表达。结果 与正常组相比，模型组AC16细胞存活率明显下降，细胞受损程度明显升高，细胞内的线粒体皱缩、内嵴增厚、膜电子密度增高，Fe2+、ROS、MDA水平明显上升，GSH活力明显下降，铁死亡相关蛋白p53、SAT1、GLS2蛋白表达明显升高，SLC7A11蛋白表达明显降低，以上结果差异均具有统计学意义（P＜0.05）；与模型组相比，龙牙楤木总皂苷组及楤木皂苷A组AC16细胞存活率明显上升，细胞受损程度明显降低，细胞内的线粒体形态趋于正常状态，Fe2+、ROS、MDA水平下降，GSH活力升高，铁死亡相关蛋白p53、SAT1、GLS2蛋白表达下调，SLC7A11蛋白表达上调，以上结果差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 龙牙楤木总皂苷及其组分楤木皂苷A能减轻缺氧/复氧诱导的AC16心肌细胞铁死亡，其机制可能与抑制p53、SAT1、GLS2蛋白表达，上调SLC7A11蛋白表达有关。
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