【摘 要】
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目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠30只,体重250～330 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=6)
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目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠30只,体重250～330 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=6):假手术组(S组)只穿线,不结扎;心肌缺血再灌注组(I/R组)采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;舒芬太尼预处理组(SF组)缺血前24 h经尾静脉输注舒芬太尼120μg/kg,输注时间30 min;舒芬太尼预处理+iNOS特异性抑制剂S-甲硫脲组(SF+SMT组)缺血前24 h经尾静脉输注舒芬太尼120μg/kg,缺血前10 min静脉注射SMT 10 mg/kg;SMT组缺血前10 min静脉注射SMT 10 mg/kg.于缺血前30 min、缺血30 min、再灌注120 min时记录HR和MAP,计算RPP(SP× HR).于再灌注120 min时取颈动脉血样2 ml,测定血浆NO浓度,随后取心脏制病理切片,测定缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)体积,计算心肌梗死体积(IS/AAR),测定心肌iNOS表达.结果 与S组比较,余4组再灌注120 min时MAP和RPP降低,IS/AAR升高,I/R组和SMT组缺血30 min时MAP和RPP降低(P＜0.05);与I/R组比较,SF组、SF+SMT组和SMT组HR、MAP和RPP差异无统计学意义,SF+SMT组和SMT组IS/AAR和血浆NO浓度差异无统计学意义(P＞0.05),SF组IS/AAR降低,血浆NO浓度和心肌iNOS表达升高(P＜0.05).结论 iNOS参与了舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程.
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