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目的 研究糖尿病皮肤组织糖代谢紊乱与皮肤神经病变的关系,进一步探讨神经病变与创面难愈的机制.方法80只SD大鼠按随机抽签法分为正常对照组、糖尿病对照组、氨基胍干预组和胰岛素干预组,每组20只.后3组通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型.诱导后1周,氨基胍干预组胃管饲人氨基胍100 mg·kg-1·d-1,胰岛素干预组皮下注射胰岛素将血糖控制在正常范围.分别于注射STZ后2、4、8周,观察大鼠后肢足掌部机械痛和热痛阈值变化并获取大鼠足掌部皮肤标本.检测皮肤组织中糖含量、晚期糖基化终末产物(AGE)含量、神经纤维变化及神经肽P物质和降钙素基因相关肽(CGRP)含量.对数据进行t检验.结果糖尿病对照组大鼠机械痛、热痛阈值在注射STZ后2周时分别为(6.3±1.5)g、(6.0±0.9)s,明显低于正常对照组的(13.0±3.2)g、(10.3±1.2)s,t值分别为2.71、3.42,P值均小于0.05;皮肤组织糖和AGE含量均明显增加,8周时各为(2.85±0.33)mg/g、(31.7±3.2)U/mg,明显高于正常对照组[(0.82±0.22)mg/g、(22.2±1.9)U/mg,t值分别为1.65、6.47,P值均小于0.01];有髓神经纤维髓鞘水肿变性、轴突被挤压,无髓神经纤维水肿空泡化、微丝微管排列紊乱;P物质含量2周时降至低谷[(16.8±3.4)pg/g],明显低于正常对照组[(28.5±5.0)pg/g,t=2.42,P＜0.01];CGRP含量变化不明显.与糖尿病对照组比较,氨基胍干预组大鼠皮肤组织糖含量无明显改变,8周时AGE含量明显减少[(27.2±1.4)U/mg,t=3.38,P＜0.05];胰岛素干预组糖含量和AGE含量均明显减少,8周时分别为(1.42±0.38)mg/g、(23.6±1.3)U/mg,t值分别为1.74、8.17,P＜0.05或P＜0.01.2个干预组P物质下降幅度减轻,低谷滞后;CGRP含量无明显变化.结论高糖和AGE蓄积是导致糖尿病皮肤神经病变的重要原因,使糖尿病皮肤具有不同于正常皮肤的创伤起点,可在伤后持续影响创面愈合进程最终导致创面难愈.氨基胍和胰岛素可以减少糖尿病皮肤组织糖含量和AGE含量,改善皮肤神经病变.