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【目的】观察血管紧张素II(Ang II)对体外培养的小鼠足细胞葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达及膜转位的影响。【方法】Ang II对GLUT1m RNA和GLUT1蛋白表达的检测将体外培养的足细胞分为4组:对照组(C)、低剂量组(Ang II 10-10mol/L)、中剂量组(Ang II 10-8 mol/L)及高剂量组(Ang II 10-6 mol/L),用RT-PCR、Western blot检测GLUT1m RNA和GLUT1蛋白的表达;Ang II对GLUT1足细胞胞膜分布检测也将足细胞分为4组:C组、胰岛素(Ins)10-6 mol/L组、Ang II 10-6 mol/L+Ins10-6mol/L组及氯沙坦(LO)10-6 mol/L+Ang II 10-6 mol/L+Ins 10-6 mol/L组,Western blot检测GLUT1在胞膜的蛋白表达及间接免疫荧光观察GLUT1在胞膜的分布。【结果】m RNA与蛋白表达分组中,与对照组相比,Ang II低、中、高浓度3组GLUT1m RNA水平分别增加了5.89%、21.46%、30.95%(P皆<0.01),各组之间差别亦有统计学意义(P<0.01);蛋白表达水平分别增加了8.40%、11.79%、20.57%(P皆<0.01),各组之间差别亦有统计学意义(P<0.01),Spearman相关分析显示Ang II浓度与GLUT1蛋白表达呈正相关(r=0.934,P<0.001)。足细胞胞膜分布检测中,与对照组相比,足细胞胞膜GLUT1蛋白表达Ins 10-6 mol/L组增加了16.33%(P<0.01)、Ang II 10-6 mol/L+Ins 10-6 mol/L组增加了3.27%(P>0.05),LO 10-6 mol/L+Ang II 10-6mol/L+Ins 10-6mol/L组增加了11.33%(P<0.01);免疫荧光显示Ins组GLUT1在胞膜上的分布明显多于对照组及Ang II+Ins组,而LO干预后,胞膜的荧光强度增加。【结论】Ang II能剂量依赖性地增加足细胞胞内GLUT1的表达及合成;Ang II能够阻碍胰岛素诱发的GLUT1向足细胞胞膜的膜转位,氯沙坦可部分阻断Ang II的作用。