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目的 探讨人类白细胞抗原G(HLA-G)基因表达变化对滋养细胞侵袭力、滋养细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达的影响.方法 对滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞进行体外培养并分组,将细胞分为实验组[转染HLA-G小分子干扰RNA(siRNA)]、阴性对照组(转染阴性对照siRNA)和空白对照组(仅转染脂质体2000).分别用逆转录(RT)PCR技术测定转染后细胞中HLA-G mRNA的表达;蛋白印迹法测定HLA-G蛋白的表达来验证核糖核酸干扰(RNAi)敲减效率;穿膜小室侵袭实验检测细胞的侵袭力;蛋白印迹法检测p-p38MAPK积分吸光度(IA)与p38MAPK IA的比值;检测加入抑制剂SB203580后穿膜小室的侵袭细 胞数.结果 (1)HLA-G mRNA表达:实验组为0.26±0.08,阴性对照组为0.71±0.11,空白对照组为0.79±0.07.实验组与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);阴性对照组与空白对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);实验组HLA-G mRNA表达抑制率为(69.8±6.3)%,阴性对照组HLA-G mRNA表达抑制率为(14.9±2.2)%,空白对照组为0.(2)HLA-G蛋白表达:实验组为0.20±0.15,阴性对照组为0.75±0.12,空白对照组为0.76±0.21.实验组与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);阴性对照组与空白对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);实验组HLA-G蛋白表达抑制率为(81.1±14.4)%,阴性对照组HLA-G蛋白表达抑制率为(18.0±7.7)%,空白对照组为0,实验组与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)穿膜小室下室的侵袭细胞数:实验组为(57±38)个,阴性对照组为(364±79)个,空白对照组为(260±84)个.实验组与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);阴性对照组与空白对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)p-p38MAPK与p38MAPK蛋白比值:实验组为0.74±0.04,阴性对照组为0.47±0.09,空白对照组为0.36±0.21.实验组比值明显高于其他两组,差异有统计学意义(P＜0.01).(5)加入抑制剂前、后p-p38MAPK与p38MAPK蛋白比值:实验组分别为0.89±0.09、0.16±0.04,阴性对照组分别为0.76±0.08、0.14±0.03,空白对照组分别为0.51±0.05、0.03±0.01,各组加入抑制剂SB203580前、后p-p38MAPK与p38MAPK比值分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(6)加入抑制剂前、后穿膜小室下室的滋养细胞侵袭力:实验组分别为(51±13)和(90±21)个,前后比较,差异有统计学意义(P＜0.01);阴性对照组分别为(290±52)和(298±33)个,前后比较,差异无统计学意义(P＞0.05);空白对照组分别为(290±73)和(264±64)个,前后比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HLA-G基因可能通过p38MAPK信号通路调节滋养细胞的侵袭力.提示滋养细胞HLA-G低表达可导致病理妊娠的发生.