【摘 要】
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目的探讨UC患者IL-6的异常表达与基因甲基化的关系，明确表观遗传学在UC中的作用机制。方法选取2017年3月至2018年3月天津医科大学总医院消化科收治的UC患者59例，另选取同期健康体格检查者58名为健康对照。收集UC患者和健康对照者肠黏膜和血清标本，检测DNA甲基转移酶(DNMT)的活性、IL-6基因启动子区CpG位点的甲基化水平和IL-6的表达水平。采用卡方检验和t检验进行统计学分析。结果
【机 构】
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天津医科大学总医院消化科 300052,内蒙古医科大学附属人民医院肿瘤内科，呼和浩特 010020,天津医科大学总医院消化科 300052,天津医科大学总医院消化科 300052,
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目的探讨UC患者IL-6的异常表达与基因甲基化的关系，明确表观遗传学在UC中的作用机制。
方法选取2017年3月至2018年3月天津医科大学总医院消化科收治的UC患者59例，另选取同期健康体格检查者58名为健康对照。收集UC患者和健康对照者肠黏膜和血清标本，检测DNA甲基转移酶(DNMT)的活性、IL-6基因启动子区CpG位点的甲基化水平和IL-6的表达水平。采用卡方检验和t检验进行统计学分析。
结果UC组和健康对照组分别有24、30和21、20例完成IL-6基因启动子区甲基化水平和IL-6表达水平的检测。UC组结肠黏膜组织中DNMT活性低于健康对照组[(16.48±6.17) OD·h－1·mg－1比(62.48±33.88) OD·h－1·mg－1]，差异有统计学意义(t＝3.707，P<0.05)。UC组IL-6基因启动子区甲基化、部分甲基化、非甲基化比例分别为31.2%(15/48)、50.0%(24/48)、18.8%(9/48)，健康对照组分别为58.3%(35/60)、21.7%(13/60)、20.0%(12/60)，两组比较差异有统计学意义(χ2＝10.495，P<0.05)。UC组结肠黏膜IL-6阳性表达率高于健康对照组[100.0%(21/21)比25.0%(5/20)]，差异有统计学意义(χ2＝24.837，P<0.05)。UC组血清IL-6水平高于健康对照组[(1 075.02±661.95) ng/L比(583.43±425.10) ng/L]，差异有统计学意义(t＝3.245，P<0.05)。
结论UC患者肠黏膜DNMT活性降低可能使IL-6基因启动子区甲基化水平降低，从而导致IL-6在肠黏膜和血清的表达水平升高，参与UC的炎症过程。
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