半胱氨酸预防FCCP所致体外大鼠肝细胞损伤研究

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FCCP作为质子传递型氧化磷酸化解偶联剂,是一种强力的ATP合成抑制剂。80μmol/L的FCCP可在数分钟内使细胞内的ATP耗竭。半胱氨酸可使FCCP引起的ATP,氧消耗量和乳酸脱氢酶逸出率等改变恢复正常。半胱氨酸对FCCP的解毒作用是特异的和与剂量有关,而其他含巯基剂如:还原型谷胱甘肽和二硫苏糖醇(DTT)则不能干扰FCCP对细胞线粒体功能的影响。 FCCP is a potent inhibitor of ATP synthesis as a proton-transphosphorylating uncoupler. FCCP at 80 μmol / L depletes intracellular ATP in minutes. Cysteine ​​can FCCP-induced changes in ATP, oxygen consumption and lactate dehydrogenase return to normal. Cysteine ​​detoxification of FCCP is specific and dose dependent, whereas other thiol-containing agents such as reduced glutathione and dithiothreitol (DTT) do not interfere with the effects of FCCP on cellular mitochondrial function.
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