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目的:研究CD68n ＋CD163n ＋M2型巨噬细胞促进肝癌肿瘤血管生成的作用。n 方法:磁珠分选法分离得到人脾脏CD68n ＋M0巨噬细胞，体外采用IL-4和IL-13诱导为CD68n ＋CD163n ＋M2型巨噬细胞。将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别与CD68n ＋M0和CD68n ＋CD163n ＋M2型巨噬细胞体外共培养。CCK-8法检测HUVEC的细胞活力，划痕试验检测细胞的迁移能力，体外成管试验检测血管形成的能力，Western blot检测HUVEC中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、Notch1、Dll4的表达水平，酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养基中血管内皮生长因子(VEGF)和IL-8的表达水平。采用BALB/c裸鼠构建HepG2移植瘤肝癌模型，分别注射CD68n ＋M0和CD68n ＋CD163n ＋M2型巨噬细胞，免疫组织化学法检测肿瘤组织中CD105的表达，Western blot检测VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4的表达水平。n 结果:(1)IL-4和IL-13可以诱导CD68n ＋M0巨噬细胞向CD68n ＋CD163n ＋M2型巨噬细胞分化。(2)细胞实验中，CD68n ＋M0型巨噬细胞对HUVEC的成管能力无明显促进作用，细胞中VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4、IL-8水平的变化无统计学意义。CD68n ＋CD163n ＋M2型巨噬细胞可以促进HUVEC的体外成管，其作用与VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号激活有关。(3)动物实验中，CD68n ＋CD163n ＋M2型巨噬细胞可以促进CD105的表达和肿瘤血管的生成，同时可以提高VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号的表达。n 结论:CD68n ＋CD163n ＋M2型巨噬细胞可以通过分泌VEGF等促血管生成因子，激活VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号促进肝癌中肿瘤血管的生成。n