探讨薏苡仁酯（coixenolide,CXL）对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞增殖及凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。采用CCK-8法、DAPI染色法及流式细胞术检测CXL作用后CNE-2R和CNE-2细胞活性及凋亡的情况,Western blotting法检测凋亡相关基因的蛋白表达水平。CCK-8法显示CXL呈剂量-时间依赖性的抑制CNE-2R(24 h,48 h,72 h的IC₅₀分别为273.20 g/L,10.88 g/L和4.55 g/L)和CNE-2(24 h,48 h,72 h的IC₅₀分别为256.60 g/L,5.44 g/L和2.43 g/L)的细胞活性;DAPI染色显示CXL组细胞中观察到染色质浓缩、边集和分割成块状;与对照组相比,流式细胞术显示CXL作用于CNE-2R（（4.51依0.09）vs（11.68±3.54）,p<0.05）和CNE-2（（5.27±0.14）vs（15.68±2.76）,p<0.05）细胞凋亡率均明显增加;Western blotting法显示,CXL组Bax、Caspase-9、cleaved-caspase-3、cleaved-PARP蛋白表达量较对照组均显著增加（p<0.05）,Bcl-2蛋白表达量显著降低（p<0.05）,Bcl-2/Bax比值降低（p<0.001）。上述均表明CXL可抑制同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞的增殖及诱导其凋亡,其作用机制可能与凋亡调节基因的表达变化有关。