【摘 要】
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目的 探讨CircFndc3b调控巨噬细胞分化抑制病理性心肌肥厚及相关机制。方法 临床征集40例心衰患者血清样本，选择10只自然衰老导致的心衰小鼠。荧光定量PCR检测患者血清和小鼠心脏组织中CircFndc3b表达。年轻和心衰小鼠分别尾静脉注射抑制CircFndc3b和过表达CircFndc3b的腺相关病毒，检测小鼠心功能和病理性肥厚相关变化以及M1/M2巨噬细胞比例变化。结果 荧光定量PCR结果
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目的 探讨CircFndc3b调控巨噬细胞分化抑制病理性心肌肥厚及相关机制。方法 临床征集40例心衰患者血清样本，选择10只自然衰老导致的心衰小鼠。荧光定量PCR检测患者血清和小鼠心脏组织中CircFndc3b表达。年轻和心衰小鼠分别尾静脉注射抑制CircFndc3b和过表达CircFndc3b的腺相关病毒，检测小鼠心功能和病理性肥厚相关变化以及M1/M2巨噬细胞比例变化。结果 荧光定量PCR结果显示，心衰患者血清中CircFndc3b表达升高（P＜0.05），心衰小鼠心脏组织中CircFndc3b表达升高（P＜0.05）。与年轻小鼠比较，心衰小鼠心功能变弱，M1/M2型巨噬细胞比例降低，心肌细胞明显变大，ANP和BNP表达明显升高，纤维化水平升高（P＜0.05）。心衰小鼠尾静脉注射AAV-OE-CircFndc3b后，小鼠心功能变强，M1/M2型巨噬细胞比例升高，心肌细胞明显变小，ANP和BNP表达降低，纤维化水平降低（P＜0.05）。心衰小鼠尾静脉注射AAV-shCircFndc3b后，小鼠心功能更加恶化，M1/M2型巨噬细胞比例进一步降低，心肌细胞变为最小，ANP和BNP表达明显升高，纤维化水平进一步升高（P＜0.05）。结论 过表达CircFndc3b通过调控脾脏巨噬细胞分化抑制病理性心肌肥厚。
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