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目的:探讨锌缺乏致小鼠精子发生障碍的机制。方法:4周龄CD-1雄性小鼠随机分为实验组(n=20)和对照组(n=20),实验组喂食低锌饲料(锌离子浓度为0. 85 ppm),对照组喂食锌正常饲料(锌离子浓度为30 ppm)。喂养5周后取睾丸和附睾标本,原子吸收光谱法检测睾丸组织中锌离子浓度,HE染色观察睾丸和附睾组织病理改变;采用H1T2和TRA54抗体进行免疫荧光双重染色鉴定脱落细胞的性质,Western印迹检测睾丸中ZO-1、FAK、TGF-β1、TGF-β2、TNF-α、Par6的表达。结果:实验组锌离子浓度显著低于对照组[(140. 59±16. 22)μg/gvs(218. 44±31. 92)μg/g,P <0. 05]。HE染色见对照组睾丸组织结构正常,生精小管密集,生精上皮完整,各级生精细胞层次清楚、排列有序,异常的生精小管占全部生精小管比例为0. 01±0. 01;实验组睾丸生精上皮退化,精子细胞数量减少,支持细胞胞质空泡化,生精小管闭塞,异常的生精小管数(0. 75±0. 04)显著多于对照组(P <0. 01),并在异常的生精小管和附睾的头、体、尾部发现脱落的细胞。H1T2和TRA54免疫荧光双重染色结果显示实验组附睾中脱落的细胞可能是圆形精子细胞。Western印迹结果显示对照组和实验组的蛋白表达水平分别为:ZO-1(1. 130±0. 054、0. 904±0. 052),FAK(0. 219±0. 048、0. 144±0. 047),Par6(0. 145±0. 047、0. 129±0. 049),TGF-β1(0. 586±0. 048、0. 024±0. 058),TGF-β2(0. 142±0. 048、0. 116±0. 047),TNF-α(0. 458±0. 023、0. 469±0. 022),其中实验组FAK和TGF-β1蛋白表达水平显著低于对照组(P <0. 05、<0. 01)。结论:锌缺乏能够引起小鼠睾丸组织病理改变,导致睾丸圆形精子细胞脱落,FAK和TGF-β1蛋白可能在锌缺乏引起小鼠睾丸病理改变过程中有重要的作用。