目的 观察探讨大脑中动脉栓塞模型转基因小鼠中bcl-xl的过表达对脑缺血及缺血后再灌注是否具有保护作用及其作用机制.方法 建立bcl-xl过表达转基因小鼠,将该模型小鼠与同种系野生型小鼠同时行线栓永久性阻塞大脑中动脉,在缺血24 h时测其神经功能评分,观察转基因小鼠与野生型小鼠的差别.在缺血后不同时间点分别检测两种小鼠脑梗死体积及其动态变化,比较其脑组织中bcl-xl的表达量的差异、再灌注时凋亡细胞的数量和分布情况及脑中细胞色素C的表达量.结果 转基因小鼠的神经功能评分低于野生型小鼠.在缺血后不同时间点转基因小鼠的梗死体积、缺血局部细胞色素C的表达、皮质缺血区内的凋亡细胞数明显少于野生型小鼠,且保护作用发生时间早,持续时间较长.梗死前后转基因小鼠的皮质细胞bcl-xl的表达量均明显高于野生型小鼠,且梗死后两种小鼠体内的bcl-xl的表达量均有所增加,但二者之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 转基因小鼠中bcl-xl的过表达能降低脑梗死的体积并改善小鼠的神经功能,这种效应可能是通过抑制细胞凋亡而实现的,其机制可能是bcl-xl的过表达抑制了细胞色素C的释放。