【摘 要】
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受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase 3,RIPK3)是受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员,可通过RIPK1-RIPK3-混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain like protein,MLKL)途径或钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)介导坏死性凋亡,进而调节炎症反应和氧化应激,在心脏
【基金项目】
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国家自然科学基金(81770279),江苏省“六大人才高峰”高层次人才培养资助项目(2018-WSN-062),江苏省高等学校自然科学研究重大项目(18KJA310005),中国博士后科学基金特别资助项目(2019T120449),中国博士后科学基金面上资助项目(2017M610342),江苏省博士后科学基金资助项目(1701050A)资助课题。
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受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase 3,RIPK3)是受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员,可通过RIPK1-RIPK3-混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain like protein,MLKL)途径或钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)介导坏死性凋亡,进而调节炎症反应和氧化应激,在心脏
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径流总量控制是低影响开发雨水系统构建的重要控制目标之一。为研究极值降水对年径流总量控制率的影响,首先对雄安新区雄县、容城、安新三个站点年径流总量控制率对应的设计降雨量进行推求,分析设计降雨量与控制率的关系并对雄安新区雨水径流源头控制效果分区进行验证,再利用广义帕累托分布和轮廓似然法估计3个站点不同重现期的降水值以分析极值降水与年径流总量控制率的关系。结果表明:设计降雨量随着控制率增大而增大且设计降雨量增大速度高于控制率的速度,雄安新区雨水径流源头控制效果处于中量低率区;一年里超过设计降雨量的日数在0~10
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