研究输血相关性急性肺损伤（TRALI）SD大鼠血浆和肺组织细胞间粘附分子（ICAM）-1蛋白和基因表达变化，旨在探讨ICAM-1的表达在TRALI病理生理中的作用。

60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖对照组、TRALI组、阳性对照组各15只。正常对照组：采用假手术处理；脂多糖对照组：经大鼠腹腔注射脂多糖（2 mg/kg，≤1 min完毕），2 h后静脉输注生理盐水（约1 ml/只）；TRALI组：腹腔注射脂多糖（2 mg/kg) 2 h后静脉输注血浆（约1 ml/只）；阳性对照组：静脉输注脂多糖（5 mg/kg）诱导急性肺损伤。采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中ICAM-1蛋白；采用免疫组织化学法观察大鼠肺组织中ICAM-1蛋白表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测大鼠肺组织中ICAM-1基因表达。

阳性对照组、TRALI组大鼠血浆和BALF中ICAM-1蛋白含量表达均显著高于正常对照组和脂多糖对照组（25.4±2.7、19.1±3.3比12.3±3.5、14.4±3.5和23.3±2.6、17.2±2.9比10.5±3.2、12.7±3.1）（均P<0.05 ）；阳性对照组、TRALI组肺组织ICAM-1蛋白和ICAM-1 mRNA表达均显著高于正常对照组和脂多糖对照组（69 816±7 672、56 908±8 823比12 908±4 836、18 964±5 283和1.63±0.17、1.24±0.11比0.31±0.05、0.47±0.07）（均P<0.05）；TRALI组[（310±76）× 10⁶/L和（33.5±11.5 ）%]BALF中细胞总数和PMN百分比明显高于正常对照组和脂多糖对照组[（101±63）×10⁶/L和（9.8±3.5）%]和[（165±65）×10⁶/L和（11.4±4.1）%]（均P<0.05 ）。

TRALI大鼠血浆和肺组织中ICAM-1蛋白、ICAM-1mRNA的表达升高，肺组织PMN浸润增加，提示ICAM-1可能参与了输血相关性急性肺损伤PMN与内皮细胞的黏附和聚集，表明ICAM-1在TRALI的病理生理过程中发挥重要作用。