探讨未成熟同源蛋白增强子（ERH）基因敲除对人膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响。

通过克隆有干扰ERH基因序列的慢病毒感染T24细胞，建立稳定的ERH基因抑制的T24细胞克隆，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测ERH mRNA的表达。通过四甲基偶氮唑盐（MTT）法、克隆形成法和流式细胞术检测ERH基因敲除对细胞增殖和凋亡的影响。通过裸鼠皮下成瘤实验验证体内ERH基因敲除对T24细胞成瘤效果的影响。

转染慢病毒后，经qPCR检测，ERH基因敲除效果满意[敲除组ERH mRNA相对表达量为0.079±0.007，未经处理的T24细胞（ERH正常组）为1.006±0.126；t=12.72，P=0.000 2]。MTT实验结果提示，敲除ERH基因的T24细胞增殖能力减弱[ERH敲除组490 nm波长处吸光度（A₄₉₀）值为0.13±0.00，ERH正常组为0.66±0.01；t=104.61，P<0.000 1]。克隆形成实验结果提示其克隆能力减弱[ERH敲除组克隆数为（10.5±1.2）个，ERH正常组为（196.4±4.0）个；t=73.63，P<0.000 1]。流式细胞术检测结果示细胞凋亡率增加[ERH敲除组凋亡率为（11.0±0.5）%，ERH正常组为（4.2±0.5）%；t=16.06，P<0.000 1]。裸鼠皮下成瘤实验活体成像结果显示，ERH敲除组肿瘤区域总荧光强度为（4.67±0.59）×10¹⁰ μW/cm²，ERH正常组相应部位为（9.54±4.20）×10¹⁰ μW/cm²，差异有统计学意义（t=3.64，P=0.005 1）；ERH敲除组肿瘤重量为（0.80±0.62）g，ERH正常组为（1.79±0.71）g，差异有统计学意义（t=3.33，P=0.003 7）。

ERH基因敲除可以抑制人膀胱癌T24细胞的增殖，促进其凋亡。