雷公藤红素与凋亡蛋白突变体通过强化Nur77诱发凋亡通路发挥协同抗肿瘤作用

来源 :生物技术通报 | 被引量 : 0次 | 上传用户：cxzclong

【摘要】

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雷公藤红素(Celastrol)和凋亡蛋白(Apoptin)均可通过Nur77信号通路介导肿瘤细胞凋亡,Celastrol与含有商陆皂苷甲(EsA)的Apoptin突变体tApoptin(简称为tApoptinE)联用是否具有

【作者】

：

尹晓梦曹雪玮王富军赵健张惠展

【机构】

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华东理工大学生物反应器工程重点实验室,浙江孚诺医药股份有限公司,上海中医药大学中药研究所

【出处】

：

生物技术通报

【发表日期】

：

2020年7期

【关键词】

：

雷公藤红素凋亡蛋白 Nur77 协同抗肿瘤细胞凋亡 celastrolapoptinNur77synergistic anti-tumorcell apop

【基金项目】

：

国家自然科学基金项目(81571795)

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雷公藤红素(Celastrol)和凋亡蛋白(Apoptin)均可通过Nur77信号通路介导肿瘤细胞凋亡,Celastrol与含有商陆皂苷甲(EsA)的Apoptin突变体tApoptin(简称为tApoptinE)联用是否具有高效的抗肿瘤活性及其协同作用的分子机制值得研究。通过MTT法检测药物联用后对肿瘤细胞增殖的抑制活性,流式细胞术和免疫印迹(Western blot)技术分析药物联用的分子机制。结果显示,Celastrol浓度≥300 nmol/L时可以显著提高tApoptinE对肝癌细胞SMMC-7

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