【摘 要】
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目的：研究甘草甜素对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及其与小核仁RNA宿主基因5（lncSNHG5）表达的相关性。方法：H9C2心肌细胞分为4组，正常对照组（Control）、模型组（Hypoxia Reoxygenation,HR）、转染组（Transfection group,TG）、甘草甜素组（Glycyrrhizin group,GP），其中模型组、转染组、甘草甜素组均构建心肌细胞缺氧复氧模型，
【基金项目】
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浙江省嘉兴市科技计划项目（2020AY30006）；
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目的：研究甘草甜素对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及其与小核仁RNA宿主基因5（lncSNHG5）表达的相关性。方法：H9C2心肌细胞分为4组，正常对照组（Control）、模型组（Hypoxia Reoxygenation,HR）、转染组（Transfection group,TG）、甘草甜素组（Glycyrrhizin group,GP），其中模型组、转染组、甘草甜素组均构建心肌细胞缺氧复氧模型，转染组预先腺病毒转染沉默lnc-SNHG5表达，甘草甜素组预先给药，浓度为40μmol/L,CCK8检测细胞存活率；流式细胞仪检测细胞凋亡，qPCR检测lnc-SNHG5表达。结果：与模型组比较，转染组与甘草甜素组细胞存活率均提高（均P＜0.05），细胞凋亡率均下降（均P＜0.05）；与正常对照组比较，模型组lnc-SNHG5表达显著升高（P＜0.05），甘草甜素组相较于模型组，lnc-SNHG5表达显著降低（P＜0.05）。结论：甘草甜素可能通过抑制lnc-SNHG5的表达发挥对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。
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