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目的探讨超抗原SEA体外增强PML-RARα多肽诱导特异性CTL杀伤活性的机制。方法分别将SEA、PML-RARα多肽以及SEA联合PML-RARα多肽与正常人外周血单个核细胞共同培养,利用CCK-8比色法检测诱导后T细胞对NB4和K562细胞株杀伤活性,同时利用流式细胞术测定诱导T细胞表面CD4与CD8表达情况。结果诱导后第20天,SEA能明显增强PML-RARα多肽特异性杀伤NB4细胞株的作用。诱导后第5、10、20天动态检测表明,多肽及SEA联合多肽组CD4^+/CD8^+比值逐渐降低,其中SEA联