目的观察标本配穴预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的钙稳态、心肌氧化应激和炎症细胞因子的影响。并从p38MAPK信号通路的角度分析其作用机制,为临床心血管疾病的防治方法提供新的理论探讨和实验基础。方法将50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针预处理组、抑制剂预处理组和电针+抑制剂预处理组。假手术组大鼠开胸后暴露心脏不做其他处理,模型组大鼠行在体心肌缺血再灌注术,电针预处理组大鼠于造模前1周行电针内关穴、足三里穴治疗,抑制剂预处理组大鼠于造模前注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580,电针+抑制剂预处理组大鼠电针预处理1周后于造模前注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580。5组大鼠经相应处理后处死取材,测定大鼠心肌细胞相关钙稳态、心肌氧化应激和炎症细胞因子指标。结果模型组大鼠的Na⁺-K⁺-ATP酶、Mg²⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、血清超氧化物歧化酶（SOD）、心肌丙二醛（MDA）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与假手术组比较,有差异有统计学意义（P<0.05）。抑制剂预处理组、电针预处理组和电针+抑制剂预处理组的上述指标与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论标本配穴预处理能够维持心肌缺血再灌注损伤糖尿病大鼠心肌细胞的钙稳态,提高清除氧自由基的能力,抑制心肌炎症反应,进而明显减轻缺血再灌注对心功能的损害。